Энтеропатия у собак что это

Энтеропатия с потерей белка

Энтеропатия с потерей белка — клинический синдром, возникающий вследствие повышения проницаемости кровеносных капилляров слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта для белков плазмы крови или вследствие потерь лимфы из расширенных лимфатических сосудов.

Белки плазмы крови синтезируются в печени и клетках ретикулоэндотелиальной системы. Они выводятся из организма с мочой, пищеварительными соками, секретами, молоком, потом. Содержание белков в плазме постоянно, что определяется существованием механизма регуляции синтеза и распада.

Энтеропатия с потерей белка

При уменьшении содержания белка альбумина во внутрисосудистом пространстве включается механизм, замедляющий скорость распада альбуминов в клетках всех органов. Альбумины из интерстициального (межклеточного) пространства начинают поступать в кровь, обеспечивая постоянную концентрацию в сосудистом русле. Этот же механизм действует при замедлении скорости синтеза альбуминов в печени. Под его влиянием одновременно с уменьшением скорости синтеза альбуминов уменьшается и скорость их распада. Равновесие между скоростями синтеза и распада восстанавливается, но уже на более низком уровне. Общее количество альбуминов во внутрисосудистом и внесосудистом пространствах оказывается пониженным.

Скорость синтеза альбуминов понижается также при уменьшении числа печеночных клеток, при нарушении их функции под влиянием воспаления или лекарственных средств. Замедление скорости синтеза альбуминов может развиться также и вследствие нарушения функции рибосом.

Гипопротеинемия (пониженное содержание белка в крови) при многих болезнях развивается не вследствие замедления синтеза белков плазмы крови, а из-за увеличения их потерь из кровеносных капилляров в просвет желудочно-кишечного тракта. В желудке и в тонкой кишке белки подвергаются действию пищеварительных соков и распадаются до аминокислот. В дальнейшем часть их выводится с калом, часть всасывается и, подобно аминокислотам диетического происхождения, утилизируется клетками органов и тканей. Постоянная утечка белков из кровяного русла в какой-то мере компенсируется ускорением их синтеза.

Причины энтеропатии с потерей белка:

1) Потеря белка с лимфой (врожденный лимфангиолейомиоматоз кишечника, вторичное расширение лимфатических сосудов, болезни сердца, повреждение лимфатических сосудов, цирроз печени, хронический панкреатит, врожденные пороки лимфатических сосудов, отравление мышьяком).

2) Потеря белка с экссудатом (эрозии и язвы слизистой оболочки, множественные язвы или эрозии желудка, повышение проницаемости слизистой оболочки желудка, инфекции, системные заболевания соединительной ткани, аллергическая гастроэнтеропатия, эозинофильный гастроэнтерит, коллагеновый колит).

Энтеропатия с потерей белка чаще всего развивается при следующих заболеваниях:

Энтеропатия с потерей белка

Клиническая картина очень разнообразна и во многом зависит от основного заболевания.

Наиболее распространенные симптомы:

— отеки (особенно на нижних конечностях), иногда лимфатические отеки в разных местах,

— асцит, выпот жидкости в плевральной полости и перикарде,

— потеря веса, в тяжелых случаях истощение,

— симптомы дефицита витаминов А и D.

Для исключения заболеваний печени и почек проводятся анализ мочи, клинический и биохимический анализ крови.

Энтеропатия с потерей белка

Для анализа крови будут характерны гипоальбуминемия (пониженное содержание белка альбумина в кроми), гипоглобулинемия (пониженное содержание глобулина), гипокальциемия (пониженное содержание кальция), лимфопения (пониженная концентрация лимфоцитарных кровяных клеток) и анемия (пониженная концентрация эритроцитов).

На УЗИ выявляется утолщение стенок кишечника.

При подозрении на энтеропатию с потерей белка показано эндоскопическое обследование. Внутренний осмотр желудка и кишечника позволяет увидеть язвы, опухоли или другие нарушения в структуре стенок.

Дифференциальная диагностика проводится по следующим заболеваниям:

Также должны быть исключены хронические заболевания почек и печени.

Лечение энтеропатии с потерей белка складывается из нескольких этапов:

Как только гипоальбуминемия вылечена, рекомендуются ежемесячные клинические осмотры и измерения альбумина в крови. Также настоятельно рекомендуется регулярная дегельминтизация, поскольку собаки с энтеропатией с потерей белка крайне чувствительны к кишечным паразитам.

Как только у собаки возникает рецидив, лечение иммунодепрессантами проводится на протяжении всей жизни. Собаки должны находиться на диете, которая была выбрана при назначении лечения. В случае смены пищевых диет необходим тщательный мониторинг за рецидивом.

Источник

Энтеропатия с потерей белка у собак

Энтеропатия с потерей белка (ЭПБ) это клинический синдром, при котором происходит хроническая потеря белков (альбумина и, в большинстве случаев, глобулина) в желудочно-кишечном тракте. Диагностическим признаком является гипоальбуминемия.

Гипоальбуминемия как причина ЭБП

Причина возникновения ЭПБ

Сильная инвазия кишечными паразитами у молодых собак может являтся причиной возникновения ЭПБ, особенно при анкилостомозе у молодых собак. Исследование фекалий методом флотации поможет исключить данное заболевание. В случаях с ЭПБ, также рекомендуется провести эмпирическое лечение (например, фенбендазол 50мг/кг в течение 3-5 дней). Следующим шагом является определение типа поражения, вызвавшего ЭПБ. Чаще всего ЭПБ ассоциируют с хроническим воспалением кишечника и вторичной лимфангиэктазией у собак. Однако ЭПБ регистрируют при кишечном гистоплазмозе и питиозе, а также при кишечной неоплазии, особенно лимфоме. УЗИ брюшной полости позволяет определить и локализовать поражения. Гиперэхогенная исчерченность слизистой оболочки стенки кишечника недавно была ассоциирована с ЭПБ и дилатацией кишечника у собак с чувствительностью 75% и специфичностью 96% при диагностике ЭПБ, вне зависимости от причины. Такие неспецифичные изменения, как увеличенная толщина стенок кишечника и пониженная их слоистость исследуются при помощи УЗИ брюшной полости.

Грибковые заболевания типа гистоплазмоза или питиоза обычно связаны с очаговым или многоочаговым увеличением толщины стенок кишечника с/без снижения слоистости или отдельных частей кишечника, но на УЗИ их невозможно отличить от неоплазии.

Диффузионная неоплазия кишечника, типа, лимфомы, может отражаться на УЗИ, изменения при данном заболевании схожи с изменениями при воспалительных заболеваниях кишечника (увеличенная толщина стенок). Хотя снижение слоистости стенок, скорее всего, указывает на неоплазию кишечника. Очевидно, что УЗИ не является диагностическим инструментом при определении причин ЭПБ. Следовательно, для назначения правильного лечения необходимо произвести дополнительные анализы. При значительном увеличении толщины стенок кишечника проводится пункционная биопсия поврежденных частей или лимфатических узлов. При помощи биопсии можно диагностировать микоз или неоплазию кишечника, особенно в случае с лимфомой. Хотя, в большинстве случаев, биопсия кишечника нужна для постановки окончательного диагноза. ЭПБ также связана с хронической кишечной инвагинацией или хроническими изъязвлениями ЖКТ, являющимися вторичными по отношению к неоплазии или гастриноме.

Виды биопсии

Использование эндоскопической биопсии при гипоальбуминемии предпочтительнее, чем биопсия, проведенная при хирургическом вмешательстве по многим причинам. В первую очередь, хирургическая операция всегда несет риск возможного расхождения шва, а также период восстановления после хирургического вмешательства всегда более длительный. Однако, в случае, если эндоскопия не позволяет добраться до фокальных изменений кишечника, при постановке окончательного диагноза и, особенно, при исключении неоплазии, лучшим вариантом может стать хирургическая биопсия. Лапаротомия является единственным способом взятия биопсии при липогранулёме, которая может развиваться вдоль брыжейки. Для предотвращения расхождения швов при ЭПБ рекомендуют использовать серозную «заплатку» в месте взятия биопсии. Если УЗИ брюшной полости показывает незначительные изменения или вообще не показывает никаких изменений, то необходимо использовать эндоскопию. Автор статьи предпочитает делать эндоскопию не только в месте поражения, но и вокруг него, т.к. распространение поражения не всегда гомогенно, а наиболее явные поражения можно обнаружить в подвздошной кишке (например, лимфангиэктазия). Рекомендуется взять порядка 8-12 проб биопсии хорошего качества, чтобы установить патологию крипт и лимфангиэктазию. Патология крипт часто сопровождает ЭПБ у собак и заключается в расширении крипт, заполненных белковоподобным материалом, клетками слущенного эпителия и клетками воспалительного инфильтрата. Лимфангиэктазия не всегда наблюдается у собак с ЭПБ, распространение этого поражения очаговое и, следовательно, его нелегко найти с помощью локализованной хирургической или эндоскопической биопсий. Увеличенный лимфатический сосуд можно легко повредить, если проводить биопсию неправильно, кроме того неправильно проведенная биопсия даст ложноотрицательный диагноз на лимфангиоэктазию. Также, возможно, что другие изменения проницаемости слизистой оболочки кишечника, такие как преграждающие зоны энтероцита, приводят к потере белка.

Возможные осложнения и последствия при ЭПБ

Иногда у собак с ЭПБ наблюдается гипокальцемия. Снижение ионизированного кальция может вызвать припадок, особенно у йоркширских терьеров, следовательно, требуются внутривенная инъекция кальция. Возможно одновременное развитие гипомагниемия из-за нарушенного всасывания магния в кишечнике и, вероятно, из-за его повышенного выведения из кишечной полости. Также у собак с ЭПБ наблюдается пониженная концентрация витамина D, чему, вероятно, способствует гипокальциемия.
Иногда плевральный выпот осложняет случаи ЭПБ, поэтому их всегда нужно документировать перед применением наркоза при таких процедурах, как эндоскопия и хирургическое вмешательство при взятии биопсии слизистой оболочки кишечника.

У собак с ЭПБ может наблюдаться состояние гиперкоагуляции, что связано со снижением концентрации антитромбина III в плазме крови, а также увеличением комплексов тромбин-антитромбин и, возможно, других сложных механизмов.

Прогноз ЭПБ

Прогноз заболевания у собак всегда предсказуем. В большинстве случаев, ЭПБ связанная с хроническим воспалением кишечника, при правильном лечении проходит, и состояние резко улучшается. Но иногда, несмотря на агрессивное лечение, здоровье некоторых собак так и не улучшается. Первоначальная реакция на терапию является важным фактором прогноза; если состояние собаки не улучшается через две недели после начала лечения, то, как правило, это плохой прогноз. Если ЭПБ сопровождается такими тяжелыми нарушениями коагуляции, как тромбоз, то прогноз также неблагоприятный. Клинический индекс активности хронической энтеропатии у собак (CCECAI) выше 12 может быть показателем нечувствительности к назначенному лечению или даже показателем для эвтаназии, если показатель индекса остается таким же в течение 3 лет после постановки диагноза ЭПБ с воспалением кишечника. Для определения индекса CCECAI см. Allenspach K и др. хронические энтеропатии у собак: оценка факторов риска при неблагоприятных результатах. J Vet Int Med, 2007, 21(4):700-708. Наличие увеличенных лимфатических капилляров в пробах биопсии кишечника недавно было связано с более длительным временем выживания.

Виды лечения:

Нутритивная поддержка

У собак с ЭПБ часто наблюдается сильный недостаток энергии и белка. Настоятельно рекомендуется обеспечить животное высокоэнергетическими, высокоуглеводными диетами с низким содержанием клетчатки и жира, т.к. усвояемость белка и жиров затруднена. Также можно добавить в рацион вареные яичные белки. Чтобы улучшить усвояемость обычно рекомендуют частое питание маленькими дозами. Поскольку ЭПБ часто связана с воспалительными заболеваниями кишечника, рекомендуют новые белковые диеты. Элементные диеты, включающие олигопептиды и аминокислоты или парентеральное питание, могут использоваться в крайних случаях, т.к. они очень дорогие.

Лечение осложнений

При резком снижении активности антритромбина и риска развития тробмоза у пациента можно использовать свежезамороженную плазму и стандартную терапию гепарином (200 ед/кг подкожно 3 раза в день с мониторингом коагуляции).
Онкотическая поддержка оказывается в наиболее тяжелых случаях гидроксиэтилкрахмалом или очищенным альбумином для собак (www.abrint.net). В некоторых случаях эта временная поддержка может улучшить ответ на лечение, поскольку снижается отечность стенок кишечника, связанная с лимфангиоэктазией.

Однако, если антитромбин или альбумин постоянно выводятся из кишечника, то эти процедуры не обеспечат долговременного эффекта. Недостаток магния, кальция и кобаламина исправляется путем парентерального питания.

Лечение хронической энтеропатии

При обнаружении инфекционного заболевания или неоплазии необходимо назначить специфичное лечение. При хронических воспалениях, связанных с ЭПБ, или в случае с липогранулемой рекомендуется лечение иммунодепрессантами. Сначала применяется комбинация кортикостероидов (преднизолон: 2-3мг/кг в день с постепенным уменьшением дозы) и циклоспорин (5мг/кг в день).

Данное лечение необходимо, т.к. заболевание угрожает жизни животного. В случае неудачи вместе со стероидами можно применить азатиоприн. Сообщается о том, что хлорамбуцил (0,1-0,2 мг/кг с последующим уменьшением дозы до минимальной) вместе с преднизолоном являются возможным способом лечения и показывают улучшение выживаемости во время преднизолон-азатиоприн комбинации. Начав лечение с внутривенных стероидов можно повысить эффективность лечения, т.к. абсорбция препаратов кишечником всегда находится под сомнением при ЭПБ. В крайне редких случаях ЭПБ частично отвечает на антибиотикотерапию, поэтому может помочь метронидазол (10мг/кг два раза в день в течение 2-3 недель).

Последующие меры и решение о прекращении лечения

Как только гипоальбуминемия вылечена, рекомендуются ежемесячные клинические осмотры (индекс активности воспалительных заболеваний кишечника у собак плюс масса тела) и измерения альбумина в крови. Также настоятельно рекомендуется регулярная дегельминтизация, поскольку собаки с ЭПБ крайне чувствительны к кишечным паразитам. Как только состояние животного стало стабильным, дозировку стероидов снижают (на основе клинических признаков и уровня альбумина в крови), как минимум, в течение 4 недель. Автор, как правило, уменьшает дозировку стероидов в течение 6 недель, при регулярных телефонных консультациях. После того, как состояние собаки становится стабильным без стероидов, можно приостановить применение циклоспорина или других иммунодепрессантов. Оценка здоровья животного производится через 4 недели без какого-либо назначенного лечения. В случае рецидива, собаке назначаются стероиды или, что желательнее, циклоспорин, если у владельцев нет материальных проблем, или если побочные эффекты при лечении стероидами являются не приемлемыми. Как только у собаки возникает рецидив, лечение иммунодепрессантами проводится на протяжении всей жизни. Собаки должны находиться на диете, которая была выбрана при назначении лечения. В случае смены пищевых диет необходим тщательный мониторинг за рецидивом.

В заключении надо добавить, что случаи с ЭПБ эффективно поддаются лечению, если диагностика и лечения были предприняты вовремя и адекватно.

Источник

Воспалительное заболевание кишечника у собак и кошек

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) группа патологий ЖКТ у домашних питомцев, протекают в хронической форме, характеризуются диффузной (разлитой) инфильтрацией собственной пластинки. В качестве популяций находят клетки: лимфоциты, эозинофилы, плазмоциты, макрофаги и нейтрофилы.

ВЗК: что это и характеристика

ВЗК в ветеринарной практике считается самым распространенным типом энтеропатии в стадии хронизации. У собак и кошек характеризуется следующими особенностями:

Воспалительное заболевание кишечника складывается из множества симптомов (синдром), и чаще ветеринары используют термин ВЗК в отношении идиопатической формы. То есть причины болезни не удается установить.

Клинические признаки, как и тяжесть воспаления, варьируют в широких пределах. Отмечают, что вместе с ВЗК может быть какое-либо сопутствующее заболевание – панкреатит, патология печени, лимфангиоэктазия и пр. Главными симптомами считаются:

ВЗК – это постепенное развитие, преимущественно болеют животные после 4 лет. Владельцы на первых ее этапах не обращают внимания на разовые проявления патологии в виде диареи и рвоты, поэтому обращаются в ВЦ «РосВет» тогда, когда питомец сильно худеет, слабнет.

У собак чаще диагностируется энтеропатия в острой форме и с потерей белка. У кошек подобное проявление ВЗК – редко.

Патогенез и формы проявления болезни

ВЗК чаще представляют в классификации как лимфоплазмоцитарный тип, в других случаях характеризуют как грануломатозный, эозинофильный или нейтрофильный. Все зависит от типа инфильтрующего воспаления и присутствующих в нем клеток.

Воспалительное заболевание кишечника

При практическом наблюдении специалисты ВЦ «РосВет» выявили, что ВЗК – это комплексное заболевание, протекает с нарушением иммунологической реакции, которая (не исключено) провоцируется микробиологическими\пищевыми антигенами. Почти всегда у пациента выявляют изменение микрофлоры кишечника и все бактерии, которые находятся там, будут вовлечены в патпроцесс.

Воспалительное заболевание кишечника и диагностика

Предварительный диагноз ставится по результатам наблюдения за симптоматикой в течение нескольких недель. На УЗИ отмечают утолщение стенок кишечника, расширение слоев или потерю их структуры. Точный диагноз основан на последовательном исключении всех, схожих по симптоматике заболеваниям, в том числе поражение:

Бывают схожие симптомы при непереносимости какого-либо продукта, при цистоизоспорозе или патологиях поджелудочной железы или лимфоме.

Окончательный диагноз ставится по гистопатологии биоптатов, выявляют количество клеток воспаления инфильтрирующих собственную пластинку и подслизистые ткани ЖКТ. При тяжелой форме IBD отмечают изъязвление слизистой, притупление ворсинок, вплоть до лимфангиэктазии.

Лечение: что нужно знать владельцу

При идиопатической форме ВЗК назначают диету, иммуносупрессоры и антибиотики. Питание (рацион) изменяют собаке или кошке обязательно, чтобы исключить непереносимость какого-либо компонента. Диетотерапия продолжается не менее 4 недель, оптимально до 7-8 недель и дольше.

Лечение при ВЗК проводится строго индивидуально с корректировкой дачи препаратов под каждого животного. Строго запрещается проводить лечение заводчику самостоятельно, можно лишь усугубить поражение ЖКТ и к основному заболеванию добавить ряд патологий от побочных эффектов.

При назначении ветеринарным врачом-гастроэнтерологом диеты для собаки или кошки – соблюдать дачу определенной пищи неукоснительно. Запрещено «кусочничать», давать лакомство или изменять вид корма самовольно, так картина терапии не будет четкой и выздоровления не наступит.

Источник

Энтеропатии с потерей белка у соба

Ветер Д.С. – руководитель терапевтического отделения ИВЦ МВА, ветеринарный врач, специалист визуальной диагностики.

Бобровский М.А. – ветеринарный врач-терапевт ИВЦ МВА соискатель кафедры ветеринарной хирургии.

Авторы статьи не выявили достоверной корреляции PLE с определенным полом и возрастом животных. Однако в одном исследовании сообщалось, что в 61% случаев PLE у йоркширских терьеров, это были самки; средний возраст животных составлял 7.7 ± 3.0 лет.

Как правило, данный синдром может развиться на фоне первичных воспалительных заболеваний кишечника (лифоцитарно-плазмоцитарного, эозинофильного энтерита и д.р.), лимфангиэктазии, лимфомы кишечника, грибкового поражения (гистоплазмоза), острого бактериального или вирусного энтеритов, аутоиммунных заболеваний кишечника и некоторых других патологических процессах. При этом клиническая картина может выглядеть несколько вариабельно, в зависимости от этиологии заболевания. Среди общих клинических признаков, отражающих наличие PLE, можно выделить следующее:

Последние два симптома, обусловлены снижением онкотического давления крови, вследствие гипоальбуминемии (15-25 г/л). Животные с хронической диареей и рвотой, при несвоевременном обращении владельцев, могут поступать с симптомами анемии (от умеренной до ярко выраженной), дегидратации, гиповолемии/гиповолемического шока. Одышка и признаки дыхательной недостаточности могут наблюдаться у пациентов со скоплением значительного количества жидкости в грудной полости. Пальпация может выявить от умеренной до выраженной болезненность брюшной стенки, признаки флуктуации, объемные образования. В ходе проведения аускультации, возможно выявление признаков гидроторакса в виде приглушения звуков сокращения сердца. Следует отметить, что не у всех собак с PLE, присутствует выраженные клинические признаки; единственными симптомами могут быть снижение веса и гипоальбуминемия.

Во всех случаях гипоальбуминемии, с характерными для PLE клиническими признаками, проводимая диагностика должна быть достаточно агрессивной т.к. этиология синдрома разнообразна, а детальная проработка и исключение каждого заболевания по отдельности, а также оценка результативности эмпирически-назначенной терапии может занять достаточно много времени. Первой диагностической задачей, является установление причины потери белка. Исследование кожи необходимо для исключения поражений, способных привести к потере белка. Как правило, поражения кожи способные вызвать гипоальбуминемию, достаточно очевидны при первичном осмотре (например ожоги большой площади). Быстрый осмотр позволяет выяснить, действительно ли кожа является причиной гипоальбуминемии.

Следующим этапом диагностики является исключение нарушения синтеза альбумина печенью и потеря белка с мочой, вследствие нефропатий. Необходимо получить образцы мочи для проведения общего клинического анализа и оценки соотношения белок-креатинин, с целью установления факта протеинурии. В случае наличия серьезной нефропатии, у собак может наблюдаться разной степени выраженности азотемия. Исследование функции печени, должно включать определение уровня желчных кислот.

Концентрация аминотрансфераз зачастую возрастает при разрушении гепатоцитов, однако интерпретация значений активности АЛТ, АСТ, ГГТ и ЩФ, должны проводиться с осторожностью, так как у некоторых собак с тяжелыми, хроническими заболеваниями печени, не отмечается высокого уровня гепатоцеллюлярных ферментов. Уровень глобулинов может сохранятся на нормальном уровне или быть незначительно повышен например в случае гистоплазмоза. Абсолютная гипопротеинэмия встречается реже, в основном на поздних стадиях заболевания.

Гиперхолестеринемия в сочетании с гипоальбуминемией, более характерна для PLE (вторично к хронической мальабсорбции) или печеночной недостаточности. В тоже время гиперхолестеринемия в в сочетании с гипоальбуминемией, наводит на мысли о потери белка вследствие нефропатии. Снижение уровня сывороточного кальция (общего и ионизированного) имеет многофакторную этиологию, ассоциированную со снижением альбумина как основного транспортного белка, снижением усвоения витамина D и нарушением усвоения магния. В клиническом анализе крови может наблюдаться лимфопения, особенно в случаях лимфангиэктазии; достаточно часто можно встретить признаки регенераторной, анемии, вследствие снижения усвоения железа и цианокобаламина.

Рис 1. Биохимический анализ крови

Рис 2. Клинический анализ крови

После исключения нарушений функций печени или заболеваний почек, при концентрации альбумина 15-25≤ г/л, PLE является разумным первичным диагнозом. Измерение ингибитора α1-антитрипсина (α1-протеазы) в образцах кала, может использоваться для дальнейшего подтверждения PLE. α1-антитрипсин имеет молекулярный вес, сходный с альбумином. Этот белок находиться в сосудистом и интерстициальном пространстве, в лимфе. В отличие от альбумина и других белков плазмы, α1-антитрипсин способен противостоять разложению кишечными и бактериальными протеазами. При PLE, могут наблюдаться потери α1-антитрипсина в просвет кишечника и выведение его с калом, что может быть определено методом иммуноферментного анализа. Данный тест достаточно трудоемок в плане соблюдения точной методологии забора, хранения и транспортировки образцов. Определение α1-антитрипсина в кале, является полезным исследованием как для непосредственной диагностики PLE, так и для уточнения диагноза в случае сочетанного течения PLE с печеночной недостаточностью или нефропатией. Однако интерпретация результатов данного исследования может вызвать определенные сложности. В целом этот тест редко используется в клинической практике. На территории РФ, данное исследование не проводится.

“Золотым стандартом” PLE, является определение количества меченого изотопом хром-51 альбумина в кале, после его внутривенного введения. Практическое применений данного теста, также ограничено.

Последующая диагностика должна быть направлена на выявление этиологии текущей энтеропатии. Проведение рентгенологических исследований, в том числе рентгеноконтрастных исследований ЖКТ, как правило являются мало информативными. Ультразвуковая диагностика является полезным исследованием для обнаружения специфических изменения кишечной стенки. Например утолщение стенки кишечника и наличие гиперэхогенных полос в подслизистом слое может свидетельствовать о наличии лимфангиэктазии. Еще более выражено эти признаки наблюдаются в случае приема жирной пищи накануне исследования, что приводит к большему расширению лимфатических сосудов стенки кишечника. Ультразвуковая диагностика может выявить очаговые изменения, не доступные для эндоскопической визуализации.

Исследование кала может выявить наличие яиц паразитов или простейших. Судановое окрашивание кала используется для определения стеатореи, что указывает на плохое усвоение жиров. Цитологическое исследование мазков фекалий может выявить гифы грибов.

Окончательный диагноз устанавливается после забора биоптатов для проведения гистологического исследования. Биопсия может быть выполнена посредством ЭГДС, лапаротомии или эндоскопически-ассистированной лапаротомии. Выбор того или иного метода забора биопсии зависит от многих факторов,таких как наличие эндоскопических навыков, наличие данных о вероятной локализации патологического очага, наличия необходимого эндоскопического оборудования и д.р.. Из преимуществ проведения лапаротомии, можно выделить возможность полнослойного забора биоптата а также возможность забора материала из нескольких сегментов кишечника, недоступных в случае применения гибкой эндоскопии. Однако понятие “полнослойный материал” не является синонимом “диагностически значимый”. Большое внимание должно быть уделено наложению серозно-мышечных швов, которые в случае PLE, могут представлять угрозу из-за длительной регенерации, и угрозы несостоятельности шва.

Во многих случаях очаги поражения невозможно увидеть со стороны серозной оболочки а т.к. некоторые причины PLE могут быть локально расположены в разных отделах кишечника, важно иметь возможность визуализировать их со стороны слизистой оболочки. В случае же забора материала во время проведения гибкой эндоскопии, возможно выявить характерные изменения слизистой оболочки кишечника и провести точечный забор материала. Забор материала нужно осуществлять из нескольких отделов кишечника, стараясь взять не менее 5-6 образцов из двенадцатиперстной и подвздошной кишки (по данным Willard, M., статистически, данный отдел кишечника наиболее часто вовлекается в патологический процесс приводящий к развитию PLE). Несмотря на то, что окончательный диагноз будет поставлен на основании патоморфологии, в некоторых случаях можно поставить предварительный диагноз (как в случае лимфангиэктазии) опираясь на характерные изменения слизистой оболочки, обнаруживаемые при эндоскопическом исследовании (многочисленные, диффузные, расширенные лимфатические сосуды, могут быть визуализированы как большие белые везикулы на слизистой оболочке). Признаки дилатации лимфатических сосудов, лучше визуализируются при скармливании жирной пищи перед проведением исследования.

Стратегия лечения PLE основывается на выборе адекватной нутрицептивной терапии и контроле уровня воспаления. В случае постановки диагноза на ранних стадиях диагностики, при выявлении очевидных патогенетических факторов (наличие в образцах кала простейших, яиц гельминтов или выявление возбудителей парво/ коронавирусного энтеритов в ректальных смывах), необходимо сосредоточить внимание на лечении выявленной патологий согласно действующим рекомендациям.

Животные поступившие с нестабильными показателями гемодинамики, в состоянии шока, нуждаются в проведении интенсивной терапии. Классический подход к проведению интенсивной терапии животным с гиповолемическим шоком (особенно в случае наличия выпота в анатомические полости или периферическими отеками мягких тканей, свидетельствующих о возможном низком онкотическом давлении), будет отличаться тем, что быстрое введение больших объемов кристаллоидов до введения коллоидов может быть необоснованным из-за низкого онкотического давления и неспособности вследствие этого удержать вводимый объем жидкости.

Болюсное введение кристаллоидов, в начале терапии, должно быть скорректировано в сторону уменьшения объемов и увеличения времени введения или должно проводиться максимально аккуратно при наличии лабораторно подтвержденных сведений о концентрации альбумина. Коллоидным раствором выбора, может являться волювен в дозировке 3мл/кг или альбумин 0.5-1г/кг в/в. В последующей терапии, также может потребоваться дополнительное введение альбумина, для поддержания онкотического давления крови. Многие пациенты поступают в состоянии от умеренной до выраженной дегидратации вследствие острой/хронической диареи и/или рвоты, и поэтому им, параллельно со стабилизацией гемодинамики, должна быть проведена адекватная инфузионная терапиия, направленная на регидратацию.

Проведение торакоцентеза, и удаление жидкости из грудной полости целесообразно в тех случаях, когда скопление ее значительных объемов, могут приводить к развитию дыхательной недостаточности. Назначение фуросемида в таких случаях нецелесообразно и может привести к усугублению дегидратации и снижению ОЦК. В некоторых случаях сильной анемии (RBC 2-3 х 1012/л Другие статьи

Источник