Развитие анемии при некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта у детей
Анемии являются довольно частым вторичным синдромом при гастроэнтерологических заболеваниях. Основными видами анемий, выявляемых у гастроэнтерологических больных, являются: железодефицитная анемия (ЖДА), анемия хронических заболеваний (АХЗ), гемолитическа
Анемии являются довольно частым вторичным синдромом при гастроэнтерологических заболеваниях. Основными видами анемий, выявляемых у гастроэнтерологических больных, являются: железодефицитная анемия (ЖДА), анемия хронических заболеваний (АХЗ), гемолитическая анемия, В12— и фолиеводефицитная анемия, гипо-, апластические анемии.
ЖДА — наиболее частая форма анемий в гастроэнтерологии, и причиной ее развития являются кровотечения, нарушения всасывания железа, диетические ограничения. Второй по распространенности после ЖДА в детской гастроэнтерологии является АХЗ, которая отличается достаточными запасами железа в организме, но снижением насыщения им трансферрина, сниженным или нормальным уровнем сывороточного железа. Причина развития АХЗ заключается в действии провоспалительных цитокинов (интерлейкина 1-альфа и интерлейкина 1-бета, фактора некроза опухоли альфа, гамма-интерферона и др.).
Воспалительные заболевания кишечника
Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), прежде всего, неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона (БК), часто сопровождаются развитием анемии. Частота анемии при ВЗК, по данным литературы, достаточно вариабельна и колеблется от 6% до 74% [17]. В большинстве исследований это значение составляет 35–50% [9, 12, 13, 19, 25, 27]. С несколько большей частотой анемия выявляется у больных НЯК. Так, S.?Schreiber и соавт. [26] сообщили о наличии анемии у 25% больных с БК и 37% больных с НЯК.
В развитии анемии при ВЗК всегда играют роль несколько механизмов. Условно можно выделить следующие группы причин возникновения анемии при ВЗК [2, 4, 7, 13, 17, 18, 20]:
Наиболее часто у больных ВЗК комбинируются АХЗ и железодефицитная анемия [1, 4, 17, 18], однако роль других факторов тоже велика и выраженность анемии может усиливаться вследствие повторных эпизодов кровотечения, дефицита витаминов и нутриентов, влияния лекарственных препаратов.
Анемия хронических заболеваний была впервые описана Maxwell Wintrobe и George Cartwright в 1949 году. Основными критериями ее диагностики являются снижение уровня сывороточного железа и насыщения трансферрина железом при сохранных запасах железа в ретикулоэндотелиальной ткани (нормальный уровень ферритина).
Успехи в расшифровке основных механизмов АХЗ привели к повышенному вниманию к этому виду анемии, в том числе и в педиатрии. Установлено, что на долю АХЗ приходится около 10–20% всех анемий.
На сегодняшний день главным звеном в патогенезе АХЗ считается гиперпродукция провоспалительных цитокинов. Они приводят к угнетению синтеза эритропоэтина и значительно снижают его эффекты, направленные на усиление пролиферации и созревания эритроидных предшественников [1–4, 13].
Нарушение метаболизма железа при АХЗ во многом опосредовано экспрессией гепсидина. Гепсидин — это белок острой фазы воспаления, который синтезируется печенью в ответ на воздействие липополисахаридов бактерий и интерлейкина 6. Гепсидин снижает всасывание железа в двенадцатиперстной кишке, блокирует высвобождение железа из макрофагов и снижает способность красного костного мозга его усваивать. Недостаточное поступление железа в эритроидные клетки приводит к нарушению их созревания и снижению синтеза гема [3, 14].
Участие провоспалительных цитокинов в генезе АХЗ при ВЗК обусловлено как прямым их ингибирующим действием (в первую очередь, гамма-интерферона) на созревание эритроидных клеток и усилением процессов апоптоза, так и опосредованными эффектами: подавлением синтеза эритропоэтина, снижением чувствительности к нему эритроидных клеток, активацией синтеза гепсидина и нарушением утилизации железа, а также усилением свободно-радикальных реакций [5, 10, 14].
В течение последних двадцати лет в отделении гастроэнтерологии Российской детской клинической больницы (РДКБ) наблюдалось 155 пациентов с НЯК и 61 пациент с БК. Анемия выявлялась у 35% детей с НЯК и имела железодефицитный характер, обусловленный преимущественно хронической кровопотерей. В 69% случаев анемия была легкой степени, в 27% — среднетяжелой, а в 4% — тяжелой. Тяжесть анемии в значительной степени зависела от обширности поражения толстой кишки и выраженности язвенного процесса.
Снижение уровня гемоглобина (110 г/л ≤ Hb
А. В. Малкоч*, кандидат медицинских наук
С. В. Бельмер*, доктор медицинских наук, профессор
Н. А. Анастасевич*
Е. В. Семенова*
Л. М. Карпина**
Н. Е. Щиголева**
И. А. Матина**
А. П. Пономарева**
*РГМУ, **Российская детская клиническая больница, Москва
«Нельзя только правильным питанием повысить гемоглобин». Разговор с врачом лаборатории
Девушки чаще мужчин сталкиваются с проблемой пониженного гемоглобина. Показатель нормы не меняется от возраста и веса женщины. Только правильного питания недостаточно для лечения. О том, почему анемия вначале проходит бессимптомно, как ее заметить и вылечить? Разговор с врачом-консультантом, начальником отдела «Независимой лаборатории ИНВИТРО» Анной Рыженковой.
Норма гемоглобина для мужчин и женщин разная
— Женщины чаще страдают анемией, чем мужчины. Причем, это не зависит от возраста. У юных девушек проблема встречается из-за чрезмерно обильных месячных, вызванных нарушениями в гормональной системе. У молодых женщин анемия чаще всего возникает на фоне беременности. После 35 лет — синдром появляется в результате гинекологических проблем или заболеваний желудочно-кишечного тракта. В старшем возрасте анемия может развиваться из-за злокачественных процессов в области ЖКТ.
Специалист объясняет, что норма гемоглобина для мужчин и женщин разная. Это объясняется наличием разных половых гормонов. Андрогены, мужские половые гормоны, обусловливают более высокий уровень гемоглобина у мужчин. Норма для женщин вне зависимости от возраста, роста и массы тела — 120-140 (иногда до 150 грамм на литр), для мужчин — 130-160 (иногда до 170 граммов на литр).
— Норма для женщины и 120, и 150 — это неудивительно. Все зависит от индивидуальных особенностей организма. Исключения есть только для беременных. Для них норма — от 110 грамм на литр.
Причины снижения гемоглобина
По словам Анны Рыженковой, косвенно на показатели гемоглобина могут влиять чрезмерные стрессы и нагрузки. Особенно, если организм воспринимает их ни как адаптацию к какой-то ситуации, а как постоянную патологию.
Чаще всего, к анемии у женщин приводит такое заболевание как миома матки. Не менее редко такое состояние развивается в результате проблем с желудочно-кишечным трактом. В первом случае, женщина ежемесячно теряет колоссальное количество крови и железа, гемоглобин падает. Во втором, в организм поступает достаточное количество железа, но оно плохо усваивается.
Доктор отмечает, что пока не будет устранен основной фактор, приведший к анемии, успеха в ее лечении не будет.
— С другой стороны, не стоит паниковать здоровым женщинам. После месячных и у абсолютно здоровой девушки гемоглобин будет чуть ниже, чем у нее же, но в межменструальный период. Вот почему важно сдавать клинический анализ крови 1 раз в год и следить за своим состоянием.
Симптомы при анемии появляются не сразу
Анна Рыженкова объясняет, что слабость, утомляемость, шум в ушах и головокружение — это неспецифические симптомы анемии. Именно их девушки часто интерпретируют как усталость и списывают на нагрузку по работе или малое количество сна. Когда симптомы не проходят, а усугубляются, только тогда женщины начинают обследоваться.
— К сожалению, это уже не ранние симптомы. Ведь здоровый организм имеет пределы компенсации. Первое время, пока снижение гемоглобина некритично, организм компенсирует недостаток бессимптомно. Если появляется слабость и головокружение, скорее всего, анемия уже есть.
— Необходимо понимать, что в организме здорового человека есть запас железа. Если в анализе мы видим снижение показателей гемоглобина, это значит, что запасы уже истощены. В организме больше нет спасательного «депо». Вот почему, железосодержащие препараты назначаются на 1-2 месяца. Вначале восполняется «депо», потом идет коррекция гемоглобина для повседневной жизни.
Только хорошего питания недостаточно
Как говорит врач, во время коррекции или для предотвращения развития анемии, не рекомендуется есть жирную пищу, пить крепкий чай и кофе. Подобные продукты мешают усвоению железа и, опосредованно снижают его количество в крови.
— Тем, кто страдает анемией, доктора не советуют вегетарианство. Особенно актуально это для беременных.Именно в продуктах животного происхождения содержится много железа, необходимого для поддержания нормального уровня гемоглобина.
Однако нельзя думать, что только хорошим питанием можно вылечить анемию. Как говорит доктор, из пищи в организм человека всасывается совсем немного железа.
— Усиливает всасывание железа в организм употребление витамина С. Поэтому добавка к пище в виде аскорбиновой кислоты будет всегда кстати. А вот гематоген — всего лишь сладость и какого-то особенного эффекта на организм не оказывает.
Образ жизни для тех, кто страдает анемией
По словам Анны Рыженковой, тем, кто страдает анемией, полезны длительные прогулки на свежем воздухе. Они помогут организму активизироваться. Кроме того, желательно снизить уровень стресса и нагрузок. Однако, самое важное, искать и найти причину, которая вызывает анемию.
— К счастью, гемоглобин — благодарный фактор для коррекции. Он хорошо «отзывается» на лечение. Благодаря своевременной сдаче анализа крови доктора могут отследить симптом, найти болезнь, начать раннее лечение. Фактически каждый случай выявленного низкого гемоглобина — заканчивается успешно. Мы запускаем поиск патологии в гинекологии или ЖКТ. Затем занимаемся лечением основного заболевания, и анемия легко и быстро поддается лечению.
Что есть при низком гемоглобине?
Поделиться:
Гемоглобин – особый железо-содержащий белок крови — транспортирует питательные вещества и кислород к тканям организма.
Снижение допустимого уровня гемоглобина связывают с нехваткой железа https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/iron-deficiency-anemia/symptoms-causes/syc-20355034.
Рассказываем, почему это опасно, и как можно помочь организму восполнить его недостаток с помощью полезных рецептов.
Почему низкий гемоглобин — это плохо?
Если гемоглобин низкий, мышцы и ткани не получают кислород в достаточных количествах и, соответственно, плохо работают.
Всемирная организация здравоохранения утверждает, что дефицит железа — самой распространенное нарушение питания в мире, каждый третий человек на планете страдает от анемии.
Какие продукты повышают гемоглобин?
Читайте также:
Диетический стол № 5
Читайте также: Железо содержится в:
Рецепты при пониженном гемоглобине
Печень по-эстонски
На порцию: 357 ккал, 20,8 г белка, 20,8 г жиров, 16,8 г углеводов
Что нужно:
600 г телячьей печени;
60 г сливочного масла;
4 ст. л. пшеничной муки;
100 мл портвейна; один лимон;
200 мл мясного бульона;
1 ст. л. бальзамического уксуса; соль по вкусу;
Как готовить:
Печень обмыть, очистить от пленок и крупных сосудов, промокнуть и высушить на бумажном полотенце. Для соуса растопить в сотейнике столовую ложку масла, выложить столовую ложку муки и пассеровать до светло-кремового цвета.
Добавить бульон, портвейн, уксус, толченую гвоздику, лимонную цедру и сахар. Уварить до легкого загустения, добавить столовую ложку масла. Когда соус будет готов, разогреть на сковороде оставшееся масло.
Печень посолить, хорошо обвалять в муке и обжарить до готовности (чтобы узнать готовность, можно отрезать небольшой кусочек и посмотреть, есть ли кровь). Подавать к столу сразу, полив соусом.
Паштет из печени трески
На порцию: 274 ккал, 7 г белка, 26 г жиров, 3 г углеводов
Что нужно:
120 г печени трески; 3 куриных яйца; половина головки репчатого лука;
одна небольшая морковь;
1 ч. л. лимонного сока; молотый черный перец по вкусу;
1 ст. л. оливкового масла.
Как готовить:
Морковь отварить до готовности, остудить, измельчить ножом. Сварить яйца, очистить. Лук репчатый очистить, промыть, мелко нарубить, залить кипятком, оставить на пять минут,а затем слить воду.
Из банки с печенью трески слить жидкость. В чашу блендера положить печень, яйца, морковь и размягченный репчатый лук. Перемолоть все ингредиенты, одновременно перемешивая в однородную пышную массу. Приправить паштет солью, черным молотым перцем, оливковым маслом и лимонным соком.
По желанию вкус можно разнообразить пряностями и специями.
Ризотто из чечевицы, перловки, гречки и дикого риса с утиной печенью и козьим сыром
На порцию: 1359 ккал, 60,1 г белка, 44,8 г жиров, 179,4 г углеводов
120 г черной чечевицы;
50 г перловой крупы;
50 г гречневой крупы;
80 г утиной печени;
3 ст. л. куриного бульона;
15 г мягкого козьего сыра; оливковое масло по вкусу.
Как готовить: Все крупы отварить по отдельности и отставить, накрыв крышками, чтобы не остыли. Половину сваренной чечевицы пробить в блендере с куриным бульоном и оливковым маслом до консистенции густого пюре, смешать его с крупами.
Печень обжарить в небольшом количестве оливкового масла в течение минуты, выложить на ризотто из круп, украсить ложкой мягкого козьего сыра и подавать.
Кролик, фаршированный орехами и черносливом, с ежевичным соусом
На порцию: 1306 ккал, 89,4 г белка, 81,4 г жира, 59 г углеводов
75 г кедровых орехов;
50 г грецких орехов;
12 кусочков мяса кролика;
2 ст. л. оливкового масла;
перец черный молотый по вкусу;
2 ст. л. бальзамического уксуса.
Как готовить:
Удалить кость из мяса. Грецкие орехи, фисташки и чернослив порубить и смешать с кедровыми орешками. Нафаршировать смесью мясо. Перевязать каждый кусок нитью.
Выложить на противень. Рядом разложить нарезанную картошку, дольки чеснока и лук. Полить оливковым маслом, посолить и поперчить. Запекать в разогретой до 200 градусов духовке 35 минут, до готовности.
Разогреть на сковородке ежевику и сахар с тремя столовыми ложками воды. Дождать, когда сахар растворится, влить уксус и довести до кипения. Держать на огне до консистенции густого сиропа.
Переложить мясо, картошку и чеснок на тарелку, полить соусом и подавать.
Рыбные зразы с печенью трески
На порцию: 235 ккал, 11 г белка, 18 г жиров, 8 г углеводов
Что нужно:
головка репчатого лука;
100 г печени трески;
4 ст. л. растительного масла;
4 ст. л. панировочных сухарей
Как готовить:
Из рыбы приготовить фарш, прокрутить в мясорубке с луковицей. Фарш отжать, добавить соль, яйцо и вымесить.
Разделить фарш на равные части. В одну положить кусочек печени трески и защипнуть со всех сторон. Обвалять в сухарях. Повторить с каждым кусочком.
Обжарить котлеты на среднем огне со всех сторон (около 10 минут).
Пате де кампань
На порцию: 250 ккал, 25 г жиров, 5 г белков, 1 г углеводов
250 г. свиной грудинки;
300 г свиной печени;
4 ягоды можжевельника;
3 веточки свежего тимьяна;
50 мл белого сухого вина;
черный молотый перец по вкусу.
Как готовить:
Свиную шейку, грудинку, бекон и печень нарезать крупными кубиками и сделать фарш.
Добавить яйца, соль, перец, толченые ягоды можжевельника, мелко нарезанные листья с веточек тимьяна, белое вино, коньяк и фисташки. Перемешать с мясом. Переложить в форму для запекания.
Вдавить в мясо лавровый лист и два веточки тимьяна. Накрыть форму листом пергаментной бумаги, смазанной маслом, поместить форму на противень, залитый на две трети горячей водой и поставить противень в духовку (160 градусов). Запекать час.
Извлечь паштет из духовки и дать ему два часа, чтобы остыл.
Пирог с гранатовым соком и грецким орехом
На порцию: 698 ккал, 7,6 г белка, 29,4 г жиров, 92,4 г углеводов
125 г пшеничной муки;
125 г сливочного масла;
50 г грецких орехов очищенных;
1 ч. л. разрыхлителя; два куриных яйца;
100 г сахарной пудры.
Как готовить:
Выжать сок из граната с помощью соковыжималки для апельсинов и лимонов. Процедить через ситечко или марлю.
Растопить сливочное масло. Сахар взбить с яйцами. Добавить остывшее сливочное масло. Хорошо перемешать миксером. Муку смешать с разрыхлителем. Добавить яичную массу, 50 г гранатового сока и измельченные орехи. Перемешать.
Форму смазать маслом и обсыпать мукой или панировочными сухарями, вылить в нее тесто. Поставить в заранее разогретую духовку на 30-35 минут (180 градусов).
Приготовить пропитку: 50 г гранатового сока смешать со 100 г сахарной пудры. Не вытаскивая из формы, проколоть бисквит палочкой во многих местах. Равномерно вылить пропитку из сока. Дать остыть.
Вынуть из формы и украсить сахарной пудрой.
Мнение автора может не совпадать с мнением редакции
Как поднять гемоглобин при гастрите
1) Сургутский государственный университет, Сургут, Россия; 2) Институт усовершенствования врачей Минздрава Чувашии, Чебоксары, Россия; 3) Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, Чебоксары, Россия
Обоснование. Анемия никогда не была нормой и нередко становится спутником патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Для практикующего врача важно анализировать не только уровень гемоглобина, но и ряд эритроцитарных индексов. Это позволит правильно выстроить дифференциально-диагностичексий поиск. Описание серии клинических случаев. Пациент Б. 53 лет. С целью снижения веса резко изменил характер питания, в т.ч. полностью отказался от животной пищи. Похудел на 16 кг, стал отмечать слабость, уменьшилась толерантность к физической нагрузке, усилилась одышка. В крови было отмечено прогрессивное снижение гемоглобина до 111 г/л, а затем до 85. В ходе обследования для уточнения причины анемии была выявлена опухоль толстой кишки. Пациент Т. 70 лет. В течение последних 2 лет решил полностью отказаться от животных продуктов с целью «разгрузки организма и нормализации холестерина». Уровень гемоглобина снизился со 142 до 90 г/л на фоне резкого падения уровня ферритина. Клиническая и лабораторная ремиссия была достигнута после двух инфузий железа карбоксимальтозата. Заключение. Анемия при патологии ЖКТ встречается достаточно часто и имеет неоднородный характер. Своевременное ее распознавание и коррекция позволяют улучшить качество жизни пациента. Железодефицитная анемия требует обязательного восполнения не только функционального железа в эритроцитах, но и пополнения депо, маркером чего является ферритин. Железа карбоксимальтозат позволяет быстро решить эти задачи, удобен в применении, в т.ч. в условиях дневного стационара и процедурного кабинета.
Для цитирования: Тарасова Л.В., Бусалаева Е.И. Анемия у гастроэнтерологического пациента: пути решения проблемы. Фарматека. 2019;26(2):116–20. DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2019.2.116-120
Введение
Анемия – это клинико-гематологический синдром, который характеризуется снижением числа эритроцитов, гемоглобина и/или гематокрита относительно нормального референтного диапазона. В соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения для мужчины нормальным считается уровень гемоглобина 130–160 г/л, для женщин – 12–150 г/л [1–3].
Анемия развивается при самых разных заболеваниях и состояниях, как физиологических (периоды быстрого роста, беременность, лактация и др.), так и патологических. При патологии органов пищеварения анемия не редкость. Оперировать сведениями о ее истинной распространенности в реальной практике невозможно, поскольку официальная статистика учитывает лишь основное заболевание, а анемия, как правило, выступает в качестве осложнения или сопутствующей патологии [1, 3].
В практической деятельности врачу любой специальности необходимо не только оценивать уровень эритроцитов и гемоглобина, но и анализировать эритроцитарные индексы, которые помогут выстроить первичную диагностическую концепцию.
MCН – среднее содержание гемоглобина в эритроците, в норме составляет 27–31 пг. Этот показатель соответствует ранее определяемому цветовому показателю. Повышенный MCH свидетельствует о гиперхромной, сниженный – о гипохромной анемии.
MCV – средний объем эритроцита, в норме составляет 8–100 фл. По его значениям анемии подразделяют на макро-, микро- и нормоцитарные.
RDW – ширина распределения эритроцитов, показатель, который говорит о том, насколько сильно эритроциты различаются по размерам. Если в крови присутствуют и крупные, и мелкие эритроциты, ширина распределения будет выше нормы и такое состояние называется анизоцитозом – это признак анемий.
Для практикующего врача большое значение имеет классификация анемии по объему эритроцита, в соответствие с которой выделяют макроцитарную (в большинстве случаев это В12-фолиеводефицитная анемия), микроцитарную (чаще всего железодефицитная) и нормоцитарную. Таким образом, по показателю MCV возможно предположить наиболее вероятную причину ане-мии, выстроить дифференциально-диагностический поиск и назначить соответствующую терапию [1–4].
При заболеваниях органов пищеварения причины возникновения и вид анемии многообразны [4, 5]. Постгеморрагическая анемия возникает на фоне кровотечений различной интенсивности из варикозно расширенных вен пищевода и/или прямой кишки при циррозе печени, из язвенных дефектов различных отделов пищеварительной трубки. Она может развиваться за достаточно короткий временной период или формироваться постепенно, как при энтеропатии, обусловленной приемом нестероидных противовоспалительных средств, или при синдроме мальабсорбции. Дефицитарные анемии формируются при атрофических процессах в верхних отделах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), таких как хронический атрофический гастрит и дуоденит, при резекции желудка, двенадцатиперстной и начальных отделов тонкой кишки, реже – при воспалительных заболеваниях кишечника. Гемолитические анемии нередко служат спутником патологии гепатобилиарной зоны. Анемия хронических заболеваний развивается при воспалительных заболеваниях кишечника, печени и ряде других [2, 4, 5].
Как неоднократно подчеркивалось, анемия чаще всего ассоциирована с другими заболеваниями. Она может быть симптомом онкопатологии [4, 5], которая выявляется именно в ходе диагностического поиска. В качестве примера приводим одно из собственных наблюдений.
Клинический случай 1
Пациент Б. 53 лет. Масса тела – 132 кг. Страдает гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, желчекаменной болезнью, ишемической болезнью сердца. С июля 2017 г. с целью снижения веса резко изменил характер питания, в т.ч. полностью отказался от животной пищи. За 4 месяца поху-дел на 16 кг, стал отмечать слабость, уменьшилась толерантность к физической нагрузке, усилилась одышка.
В крови отмечено прогрессивное снижение гемоглобина до 111, а затем до 85 г/л. На этом фоне развился пароксизм фибрилляции предсердий, по поводу чего был госпитализирован.
В ходе обследования для уточнения причины анемии была выявлена опухоль толстой кишки (рис. 1).
Анемия снижает качество жизни, ухудшает течение других имеющихся заболеваний, отягощает прогноз при проведении плановых (а тем более экстренных!) оперативных вмешательств и т.д. [3, 6–8].
Клинические проявления анемии, такие как сидеропенический, гипоксический синдромы и синдром метаболической интоксикации, достаточно полно описаны в литературе [1, 2, 4–6]. Причем симптомы анемии при одинаковых показателях гемоглобина более выражены у мужчин, чем у женщин. То же можно сказать и о возрасте: у пожилых симптомная анемия встречается чаще, чем у лиц молодого возраста.
L. Balducci и C. Beghe (2005) подчеркивают, что нельзя допускать, чтобы уровень гемоглобина у пожилого человека опускался ниже 100 г/л, т.к. это может приводить к потере функциональной самостоятельности пациента и необходимости ухода за ним.
Характер питания играет немаловажную роль при формировании анемии. Известно, что существует ряд продуктов более богатых железом. При этом необходимо помнить, что железо содержится в пище в двух видах: негемовом – в овощах, фруктах, злаках, процент его усвояемости составляет от 1 до 7, и гемовом – в мясе, которое усваивается на 17–22. И набирающее в последнее время популярность вегетарианство не всегда бывает оправданным. В качестве примера приводим собственное наблюдение.
Клинический случай 2
Пациент Т. 70 лет. С молодости страдает гастритом, периодически беспокоит тяжесть в эпигастрии после погрешностей в диете, отрыжка воздухом. По этому поводу не обследовался, не лечился. Наблюдается у кардиолога по поводу ишемической болезни сердца, гиперлипидемии. Всю жизнь работал на мясокомбинате, употреблял преимущественно жирную мясную пищу. В течение последних 2 лет решил полностью отказаться от животных продуктов с целью «разгрузки организма и норма-лизации холестерина», самостоятельно прекратил прием статинов.
По данным амбулаторной карты, исходно гемоглобин составлял 142 г/л. Частота сердечных сокращений (ЧСС) на фоне приема β-адреноблокаторов сохранялась в пределах целевых значений 60 ударов в минуту. В течение последующих 2 лет на жесткой вегетарианской диете гемоглобин снизился до 90 г/л. Уровень ферритина – маркера истощения запасов железа в депо [2, 4] составлял всего лишь 5 мкг/мл, также были значительно снижены другие показатели обмена железа. При этом ЧСС возросла до 80 уд/мин, что служит негативным фактором для кардиологического больного. За тот период несколько раз регистрировались экстрасистолия, пароксизмы фибрилляции предсердий, уменьшилась толерантность к физической нагрузке. Стоит отметить, что уровень холестерина у пациента не снизился (рис. 2).
Обсуждение
Основным методом лечения анемий является заместительная терапия. Однако гемотрансфузии должны использоваться только по строгим показаниям.
Согласно приказу МЗ РФ «Правила клинического использования донорской крови и ее компонентов», № 183н от 02.14.2013 и более ранней его версии № 363 от 26.11.2002, показаниями к гемотрансфузии служат [9, 10]:
К патогенетической терапии относится применение препаратов железа. Их существует достаточно большое количество как в таблетированной, так и в парентеральной форме.
Путь введения препарата железа определяется конкретной клинической ситуацией. Обязательно учитывается состояние ЖКТ, которое лимитирует всасывание принятого внутрь железа. Нельзя назначать железо внутрь при острой патологии верхних отелов ЖКТ. При воспалительной патологии кишечника, при синдроме мальабсорбции эффективность перорального пути доставки также весьма сомнительна [2, 5]. Парентеральные средства не служат средством первой линии, но в некоторых ситуациях начинать надо именно с них.
В приказе МЗ РФ «Правила клинического использования донорской крови и ее компонентов», № 183н от 02.14.2013 и более ранней его версии № 363 от 25.11.2002 отмечено, что анемия при воспалительных заболеваниях кишечника, при синдроме мальабсорбции (гастрэктомия, нарушение всасывания железа в кишечнике) анемия, связанная с опухолью, в т.ч. и с опухолью ЖКТ, служит показанием к парентеральному введению препаратов железа [9, 10].
Из существующих в настоящее время на отечественном фармацевтическом рынке парентеральных препаратов железа все большую популярность приобретает железа карбоксимальтозат. Это высокомолекулярный комплекс, обеспечивающий медленное и физиологическое высвобождение железа, имеет наименьший иммуногенный потенциал [6–8]. По данным некоторых исследований железа карбоксиполимальтозат оказался более эффективным по сравнению с другими внутривенными препаратами [6, 11]. Это может стать решающим аргументом в пользу данного препарата, особенно в ситуациях, когда необходимо как можно быстрее нормализовать уровень гемоглобина и восполнить запасы железа в депо. Кроме того, привлекает простота введения препарата, что позволяет использовать его не только в круглосуточном стационаре, но и в стационарах дневного пребывания и амбулаторно – в процедурном кабинете поликлиники.
В соответствии с инструкцией не требуется введения тест-дозы, одномоментно можно вводить до 1000 мкг железа. Рассчитанную курсовую дозу железа можно вводить внутривенно капельно в 100–250 мл физиологического раствора быстро (от 15 минут на одну инфузию!) или внутривенно струйно. Внутривенно капельно водится 1000 мг железа 1 раз в неделю однократно или в два приема, если пациенту необходима большая доза. Струйно вводится не более 4 мл (200 мг) в день и не чаще 3 раз в неделю [12]. После восполнения дефицита железа (рассчитанного по формуле для каждого пациента) дальнейшего приема пероральных форм не требуется. Это существенно повышает приверженность к данному лечению.
В последующем, если источник кровопотери был устранен, то дополнительных инфузиий карбоксимальтозата железа, как правило, не требуются. Если источник кровопотери устранен быть не может, необходимо монитороровать показатели обмена железа, в первую очередь ферритин, МСН, МСV, RDW. При начальных признаках железодефицита введение железа карбоксимальтозата повторяется (обычно 1 раз в 3–4 месяца).
Важнейшим критерием эффективности считается прирост уровня гемоглобина >10 г/л в течение 4 недель [2]. Увеличение уровня ферритина >100 мкг/л при регулярном контроле пероральной терапии железом указывает на адекватные запасы железа в организме. В случае парентерального введения препаратов железа содержание ферритина сыворотки оценивают через 4–6 недель после внутривенного введения последней дозы препарата железа.
Вернемся к клиническому случаю 2.
В ходе проведенного обследования у пациента Т. выявлены хронический гастрит, дуоденит с элементами атрофии, подтвержденной морфологически. Со стороны других органов ЖКТ патологии не обнаружено. Была предложена терапия карбоксимальтозатом железа, от которой пациент отказался. Он начал употреблять в пищу продукты животного происхождения и в течение двух месяцев самостоятельно принимал сульфат железа внутрь. За это время субъективно стал чувствовать себя лучше, гемоглобин повысился на 9 г/л. С учетом низкого уровня ферритина, наличия атрофических изменений в желудке и двенадцатиперстной кишке, недостаточного ответа на терапию пероральным железом вновь был поставлен вопрос о введении железа карбоксимальтозата. Расчетная курсовая доза составила 1500 мг. Осуществлено 2 инфузии: 1000 мг в первую неделю и 500 мг – во вторую. На фоне проводимой терапии достигнута клиническая и лабораторная ремиссия (рис. 3).
Заключение
Таким образом, анемия при патологии ЖКТ встречается достаточно часто и имеет неоднородный характер. Своевременное ее распознавание и коррекция позволяют улучшить качество жизни пациента. Железодефицитная анемия обязательно требует не только восполнения функционального железа в эритроцитах, но и пополнения депо, маркером чего является ферритин. Железа карбоксимальтозат позволяет быстро решать эти задачи, удобен в применении, в т.ч. в условиях дневного стационара и процедурного кабинета. Отсутствие необходимости приема препаратов железа внутрь после его введения повышает приверженность терапии.
Литература
1. Верткин А.Л., Годулян О.В., Городецкий В.В., Скотников А.С. Железодефицитная ане-мия и выбор препарата для ее коррекции. РМЖ. 2010;5:260–66.
2. Стуклов Н.И., Митченкова А.А. Анемия и дефицит железа. Глобальные проблемы и ал-горитмы лечения. Терапия. 2018;6(24):147–56.
3. Чернов В.М., Тарасова И.С., Румянцев А.Г. Анемия в практике терапевта и принципы ее коррекции. Лечебное дело. 2011;1:64–77.
4. Дворецкий Л.И. Железодефицитная анемия в реальной клинической практике. Фарматека. 2012;2(235):78–84.
5. Низовцов О.А. Особенности лечения железодефицитных состояний в гастроэнтеро-логии. Трудный пациент. 2012;6(10):16–24.
6. Моисеев С.В. Внутривенные препараты железа в лечении железодефицитных анемий. Фарматека. 2015;20(313):78–82.
7. Моисеев С.В. Влияние внутривенных препаратов железа на потребность в гемотрансфу-зиях при анемии. Клиническая фармакология и терапия. 2013;22(5):2–6.
8. Рогачевский О.В., Моисеев С.В. Клиническое значение и лечение анемии в предоперационном периоде. Онкогинекология. 2015;3:57–65.
9. Правила клинического использования донорской крови и ее компонентов. Приказ МЗ РФ № 183н от 02.14.2013. URL:http://base.garant.ru
10. Приказ Министерства здравоохранения РФ «Об утверждении инструкции по примене-нию компонентов крови» № 363 от 25.11.2002. URL: http://medznate.ru/docs/index-82878.html
11. Evstatiev R., Marteau P., Iqbal T. et al.; FERGI Study Group. FERGIcor, a randomized con-trolled trial on ferric carboxymaltose for iron deficiency anemia in inflammatory bowel disease. Gastroenterology. 2011;141(3):846–53.