Принимаю статины как защитить печень
Принимаю статины как защитить печень
Долгосрочные исходы эндоскопической резекции у пациентов с ранней стадией аденокарциномы пищевода
Факторы, определяющие выживаемость у пациентов с протоковой аденокарциномой поджелудочной железы
Как повысить частоту обнаружения аденом правых отделов толстой кишки?
Сравнение различных методов дренирования желчного пузыря при остром холецистите
Частота неполной резекции колоректальных полипов. Результаты систематического обзора и мета-анализа
Пролапс тазовых органов
Пролапс тазовых органов – опущение или выпадение тазовых органов в просвет влагалища или за его пределы.
В настоящее время в структуре гинекологической заболеваемости на долю опущения и выпадения тазовых органов приходится до 28%. Данная патология часто связана с послеродовой деформацией промежности и стенок влагалища. К факторам способствующим развитию пролапса тазовых органов относятся: несостоятельность соединительнотканных структур, травматическое повреждение тазового дна, хронические заболевания, сопровождающиеся нарушением обменных процессов, микроциркуляции, внезапным частым повышением внутрибрюшного давления.
Согласно принятой классификации существуют 4 стадии пролапса:
К наиболее распространенным жалобам пациентов с пролапсом органов тазового дна относятся: ощущение инородного тела во влагалище, тянущие боли внизу живота и поясничной области, нарушения мочеиспускания, запоры.
Лечение пролапса тазовых органов направлено на восстановление нормального анатомического взаимоотношения тазовых органов, восстановление поддерживающего аппарата тазовых органов при помощи собственных тканей или синтетических материалов, устранение проявлений пролапса: болей, сексуального расстройства, недержания мочи.
Существуют два различных подхода к терапии пролапса: консервативный и хирургический. Консервативный метод включает использование пессариев, физические упражнения, физиотерапию, однако, в настоящее время отдельно от хирургического метода применяется редко.
Всероссийская Образовательная Интернет-Сессия
Информация и материалы, представленные на настоящем сайте, носят научный, справочно-информационный и аналитический характер, предназначены исключительно для специалистов здравоохранения, не направлены на продвижение товаров на рынке и не могут быть использованы в качестве советов или рекомендаций пациенту к применению лекарственных средств и методов лечения без консультации с лечащим врачом.
Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом.
Мнение Администрации может не совпадать с мнением авторов и лекторов. Администрация не дает каких-либо гарантий в отношении cайта и его cодержимого, в том числе, без ограничения, в отношении научной ценности, актуальности, точности, полноты, достоверности научных данных представляемых лекторами или соответствия содержимого международным стандартам надлежащей клинической практики и/или медицины основанной на доказательствах. Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности. Администрация прикладывает все усилия, чтобы обеспечить пользователей точной и достоверной информацией, но в то же время не исключает возможности возникновения ошибок.
Статины и печень. Коротко о главном
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
В 1964 г. Конрад Блох получил Нобелевскую премию за изучение пути биосинтеза холестерина. Именно его работа сделала возможным изобретение препарата, блокирующего этот путь.
Для осуществления эндогенного синтеза холестерина необходимо около 100 реакций. Синтез холестерина можно разделить на 3 этапа, в ходе которых из продуктов гликолиза в печени последовательно образуются мевалонат, сквален и собственно холестерин. Одна из реакций первого этапа (восстановление ГМГ-КоА до мевалоната), катализируемая ГМГ-КоА-редуктазой, является регуляторной в метаболическом пути синтеза холестерина. Фермент активируется под действием инсулина в абсорбтивный период, а инактивируется под действием глюкагона или при увеличении концентрации холестерина.
В 1971 г. доктор из Японии Акира Эндо со своим коллегой в лаборатории Sankyo в Токио начинает исследовать способность продуктов жизнедеятельности культуры грибов Penicillium citrinium подавлять синтез меченного ацетатом холестерина в клеточной культуре. Спустя несколько лет была открыта молекула ML-236B, позже названная компактином, которая ингибировала регуляторный фермент биосинтеза холестерина – ГМГ-КоА-редуктазу. Можно считать, что именно этот препарат стал родоначальником статинов. В 1987 г. появился первый препарат-статин [1, 2].
Статины являются ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы. По принципу конкурентного антагонизма молекула статина связывается с той частью рецептора коэнзима А, где прикрепляется этот фермент. Другая часть молекулы статина ингибирует процесс превращения гидроксиметилглутарата в мевалонат – промежуточный продукт в синтезе молекулы холестерина. Ингибирование активности ГМГ-КоА-редуктазы приводит к серии последовательных реакций, в результате которых снижается внутриклеточное содержание холестерина и происходит компенсаторное повышение активности ЛПНП-рецепторов, участвующих в катаболизме холестерина ЛПНП (основных атерогенных липопротеидов крови).
Таким образом, гиполипидемический эффект статинов связан со снижением уровня общего ХС за счет ХС ЛПНП.
Помимо гиполипидемического действия статины оказывают положительное влияние при дисфункции эндотелия (доклинический признак раннего атеросклероза), на сосудистую стенку, состояние атеромы, улучшают реологические свойства крови, обладают антиоксидантными, антипролиферативными эффектами [3].
С момента открытия статинов прошло не одно десятилетие, и механизм их действия хорошо изучен.
Доказательства, полученные в результате клинических исследований, создали статинам общепризнанную репутацию эффективных и безопасных гиполипидемических препаратов, однако имеются некоторые данные об их побочных эффектах [4].
Гепатотоксическое действие статинов проявляется в первую очередь повышением аланинаминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ). Точный механизм этого повышения не известен. Ряд авторов считают, что такое бессимптомное повышение трансаминаз, скорее, может быть компенсаторной реакцией на снижение уровня липидов, нежели результатом прямого гепатотоксического действия статинов.
Тем не менее, врачи остерегаются назначать статины пациентам с заболеваниями печени. И порой такие больные даже при наличии высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний лишаются этого «золотого стандарта».
Как видно из таблицы 1, самыми востребованными (причем многие годы) являются гиполипидемические препараты. А различные препараты из класса статинов попеременно занимают первое место не только среди продаж гиполипидемических препаратов, но и всех лекарственных средств, представленных на фармакологическом рынке.
В связи с такой востребованностью статинов ответ на возникший вопрос об их безопасности действительно актуален.
Опасны ли статины для печени?
Для ответа на этот вопрос рассмотрим применение статинов при наиболее частых заболеваниях печени, в структуре которых наибольшую распространенность приобрели:
1. Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) (71,6%).
2. Вирусный гепатит (ВГ) (13,9%).
3. Алкогольная болезнь печени (АБП) (13,93%) [5].
Статины и НАЖБП
Среди людей с избыточной массой тела частота выявления различных форм НАЖБП составляет 58–74%, а при патологическом ожирении она равна 95–100%. Тесная связь НАЖБП с избыточной массой тела дает основание рассматривать это заболевание как печеночный компонент метаболического синдрома.
В качестве главных звеньев в патогенезе НАЖБП рассматривают инсулинорезистентность и изменение профиля гормонов-регуляторов жирового обмена (лептин, адипонектин и др.), оксидативный стресс и воспалительный процесс.
Периферическая инсулинорезистентность сопровождается гипергликемией и/или гиперинсулинемией. В условиях гиперинсулинемии в жировой ткани усиливается липолиз с высвобождением свободных жирных кислот (СЖК). В гепатоцитах блокируется бета-окисление ЖК, таким образом, ферментная система печени не в состоянии метаболизировать их избыток. Формируются липидные вакуоли – стеатоз печени.
В условиях повышенного поступления СЖК в печень возрастает роль β-пероксисомного и ω-микросомального окисления с участием субъединиц цитохрома Р450, значение митохондриального окисления уменьшается. Вследствие нарушения митохондриального окисления возникает дефицит аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) в клетке, а увеличение интенсивности микросомального окисления сопровождается накоплением активных форм кислорода. При стеатозе это создает предпосылки к перекисному окислению липидов, накоплению высокотоксичного малонового диальдегида и развитию окислительного стресса. На фоне этого за счет сложных взаимодействий между клетками иммунной системы, макрофагами, гепатоцитами происходит гибель гепатоцитов по механизму апоптоза или некроза, возникает воспалительная реакция, идет разрастание фиброзной ткани; стеатоз трансформируется в стеатогепатит, в части случаев прогрессирующий до стадии цирроза [6–8].
Тот факт, что проявления НАЖБП прогрессируют от простого стеатоза до стеатогепатита и цирроза, а в редких случаях даже до гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК), подтверждает, что НАЖБП – вовсе не безобидная находка, как считалось ранее.
Исходя из патогенеза, НАЖБП стоит рассматривать не просто как заболевание печени, а как сложный многофакторный процесс, связанный с общими нарушениями обмена веществ. Подход к лечению такого заболевания должен быть комплексным и, вероятно, включать прием статинов [9]. Главный аргумент в пользу статинов – повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с НАЖБП, о чем свидетельствует ряд исследований. У пациентов с НАЖБП сердечно-сосудистые заболевания являются гораздо более частой причиной смерти, чем само заболевание печени [10]. В связи с этим назначение статинов (даже несмотря на их возможные побочные эффекты со стороны печени) кажется оправданным.
Так, трехлетнее проспективное исследование The Greek Atorvastatin and Coronary Heart Disease Evaluation (GREACE) показало, что из 880 больных НАЖБП, которые принимали статины, лишь менее 1% полностью прекратили прием статина из-за развития побочного эффекта, связанного с поражением печени (отмечалось повышение концентрации АлАТ или АсАТ более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы (ВГН)).
Более того, в подгруппе больных с исходно повышенной концентрацией АлАТ, АсАТ или гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ), которые принимали статины, на фоне начатой терапии отмечено улучшение биохимических показателей функции печени. В течение 3 лет показатели функции печени нормализовались у 89% больных. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений на фоне приема статинов снизился на 68%.
Таким образом, у больных со слабовыраженным и умеренным повышением биохимических показателей функции печени, предположительно обусловленным НАЖБП, применение статинов безопасно и может улучшить биохимические показатели функции печени и уменьшить частоту развития осложнений сердечно-сосудистых заболеваний. Следовательно, у больных с НАЖБП статины не только безопасны, но и нужны им [11].
Так, при сравнении динамики показателей работы печени у 3-х групп пациентов с НАЖБП: 1-я – пациенты с нормальными показателями функциональных печеночных проб, принимавшие статины; 2-я – пациенты с повышенными ферментами, в т. ч. значительно, принимавшие статины; 3-я – с повышением ферментов без назначения статинов, через 6 мес. максимальное повышение уровня трансаминаз по сравнению с исходным отмечалось в 3-й группе. В группе с исходно повышенным уровнем трансаминаз отмечалось преимущественно легкое или умеренное его увеличение [12].
Многочисленные исследования выявили возможные эффекты статинов, объясняющие улучшение биохимических показателей и гистологической картины при НАЖБП. Среди них:
Поиск наиболее безопасного статина у пациентов высокого сердечно-сосудистого риска с сопутствующей НАЖБП продолжается. Исходя из особенностей фармакодинамики статинов следует признать, что гидрофильность молекулы имеет существенное значение для безопасного применения статина. Предпочтителен прием розувастатина. Такие данные подтверждены и собственным клиническим опытом. Результаты исследования СТРЕЛА, оценивающего эффективность и безопасность розувастатина (Мертенила) у пациентов с НАЖБП, продемонстрировали выраженную гиполипидемическую эффективность и высокую безопасность Мертенила у пациентов с метаболическим синдромом. Были доказаны плейотропные свойства Мертенила в виде снижения индекса аугментации и жесткости сосудов у пациентов с артериальной гипертензией, дислипидемией и жировой дистрофией печени.
Статины и вирусные гепатиты
В первую очередь актуальны вопросы возможности использования статинов у пациентов с хроническими вирусными гепатитами (ХВГ), в частности при хронических вирусных гепатитах В и С.
В мире насчитывается примерно 400 млн людей, хронически инфицированных вирусом гепатита В (ВГВ), и около миллиона ежегодно умирают от заболеваний, связанных с ВГВ-инфекцией. А число людей, инфицированных вирусом гепатита (ВГС), во всем мире может достигать 500 млн.
Безусловно, часть больных ХВГ относится к группе высокого сердечно-сосудистого риска, и, следовательно, таким пациентам необходимы статины.
Ученые из Калифорнии (США) сравнивали изменения биохимических показателей функции печени за 12 мес. лечения, произошедшие в 3-х когортах больных сходного возраста, пола и со схожим индексом массы тела: (I) больные с гиперлипопротеидемией и антителами к ВГС, получавшие статины; (II) пациенты с антителами к ВГС, не получавшие статины; (III) пациенты без антител к ВГС, получавшие статины. В результате, у больных гепатитом С, получавших статины, частота легких и умеренных изменений биохимических показателей функции печени была почти в 2 раза выше, чем у не получавших статины, однако частота тяжелых изменений у них была ниже в 5,5 раз. Среди больных, получавших статины, частота легких и умеренных нарушений, тяжелых нарушений и отмены статинов из-за гепатотоксичности была сходной с больными с выявленными антителами к ВГС и без них. Следовательно, назначение статинов больным хроническим гепатитом С представляется безопасным [14].
Важно, что у 50% пациентов, инфицированных ВГС, наблюдается жировая дистрофия гепатоцитов, причем необходимо дифференцировать две формы стеатоза: помимо ВГС-индуцированного стеатоза выявлен и метаболический. Поэтому статины могут оказывать положительное действие у пациентов с хроническим ВГС [15].
В феврале 2012 г. в Journal of Clinical Oncology были опубликованы результаты, определяющие значимость статинов при ВГВ.
Ю. Цан и соавт. представили данные, что применение статинов может уменьшить риск развития гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК) у пациентов, страдающих гепатитом В.
В исследовании приняли участие 33 413 больных ВГВ. В течение 10 лет анализировалось количество вновь возникших случаев ГЦК.
У пациентов, принимавших на фоне ВГВ статины, гепатоцеллюлярный рак встречался на 53% реже. Уровень заболеваемости (на 100 тыс. человек) ГЦК у пациентов, принимавших статины, был 210,9, по сравнению с заболеваемостью пациентов, не получавших статины, – 319,5 (р Литература
Только для зарегистрированных пользователей
Принимаю статины как защитить печень
КАК УБЕРЕЧЬ ПЕЧЕНЬ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ СТАТИНОВ
Сердечно-сосудистые заболевания – самая распространенная причина смерти на планете. Поэтому поиск лекарств, предупреждающих ее развитие – всегда актуален. Поражение сосудов — ключевая причина инфарктов, инсультов и других «возрастных» заболеваний. Поражение сосудистой стенки холестериновыми отложениями и воспаление приводят к тромбозу и сужению просвета сосудов – это одна из причин ишемии – снижения кровотока в ткани. Наиболее чувствительными органами к ишемии являются – сердце и головной мозг. Основным ведущим патогеном в этом процессе являются «вредные» липопротеины «очень низкой плотности» (ЛПОНП). Для контроля образования их в печени еще в 70-х годах прошлого века японский ученый Акиро Эндо Ямомото разработал особый препарат – статин. На основе изобретения ученого начали выпускать различные виды статинов. С тех пор появились новые классы этих препаратов. В т.ч. и синтетических, вокруг которых не утихают споры: о токсичности, эффективности действии на нервную системы человека. Но самый главный вопрос – гепатотоксичности, развивающейся на фоне их длительного приема.
Механизм действия статинов
Японский ученый продолжил использовать мевастатин для лечения больных с наследственной гиперхолестеринемии, снизив из-за токсического влияния их на печень, дозу препарата до 150 мг. Мевастатин стал прототипом для создания других статинов. Первым статином, допущенным к клиническому применению, стал лекарственный препарат ловастатин, выделенный из культуры грибка Aspergillus terreus, который начали впервые применять в США в далеком 1987 году. Далее, появились полусинтетические статины – симвастатин и правастатин, являющиеся частично модифицированными дериватами мевалоновой кислоты. За ними на рынке появились полностью синтетические статины: церивастатин, аторвастатин и флувастатин.
Препарат церивастатин был отозван с фармацевтического рынка в связи с многочисленными случаями летального размягчения мышц с развитием острой почечной недостаточности. Далее появились рузвостатины. Последним в практику был введен препарат питавастатин.
Проводится исследование еще одного ингибитора ГМГ-КоА-редуктазы четвертого поколения – гленвастатина. Сегодня известно о 6 видах статинов. Это Аторвастатин и Росувастатин, Правастатин и Флувастатин, Симвастатин, а также комбинация из Симвастатина и Эзетимайба.
Механизм действия статинов — конкурентное ингибирование фермента 3-гидроксил-3метил-глутарил-кофермента А – редуктазы (ГМГ-КоА редуктазы), катализирующем начальные стадии биосинтеза холестерина (превращения ГМГ-КоА в меволат – предшественник стеринов) в печени.
Это приводит к увеличению плотности рецепторов липопротеинов низкой плотности в гепатоцитах, т.е. к увеличению распада холестерина ЛПОНП.
Результатом является снижение в плазме крови уровня общего холестерина, холестерина и липопротедиов различных фракций. Сатины способствуют уменьшению воспаления в эндотелии сосудов и уменьшению атеросклеротической бляшки, снижению тромбообразования.
Благодаря действию статинов улучшается систолическая функция левого желудочка, увеличивается фракция выброса левого желудочка. Статины улучшают кровообращение в сосудах различных органов, что оказывает положительное действие на их функции.
Проблемы применения статинов
Статины занимают одно из ключевых мест в международных клинических рекомендациях по лечению и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Согласно последним рекомендациям Европейского общества кардиологов Европе, терапия статинами показана во многих случаях.
Статины принимает каждый 4-й человек в мире, достигший 45-летнего возраста!
Однако существует ряд вопросов о применении статинов. Первый из них – вопрос токсического влияния на печень. Мишень для действия статинов находится именно в этом органе. Первые статины (ловастатин, симвастатин, правастатин) – это натуральные препараты полученные из продуктов жизнедеятельности грибов. Если сравнивать их с современными синтетическими препаратами (аторвастатином, розувастатином), они гораздо менее эффективные и более токсичные.
Зачастую длительный прием этих препаратов приходится приостанавливать из-за развития побочного эффекта, связанного с поражением печени (отмечается повышение концентрации аланинаминотрансферазы (АлАТ) или аспартатаминотрансферазы (АсАТ) иногда и глутамилтранспептидазы (ГГТ). Поэтому у пациентов с хроническими болезнями печени (НАЖБП, гепатит В и др.) – применение статинов спряжено с определенными рисками. Гепатотоксичное влияние приводит к необходимости отмены статинов и прерывания курса терапии- что аннулирует результат – ведь статины должны приниматься не курсами – а постоянно.
Как продлить лечение статинами
Вначале некоторые специалисты были настолько поражены полученными результатами применения статинов, что предлагали применять препараты профилактически всем людям после 40 лет. Однако ингибиторы ГМГ-КОА-редуктазы – не так универсальны, чтобы назначать их без строгих показаний. Холестерин – только один из факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому подход к назначению этих препаратов должен быть взвешенным.
Если у пациента есть показания, препарат придется принимать пожизненно. Это не связано с эффектом привыкания организма к препарату. Принцип действия ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы предполагает регулярный прием. Организм должен ежедневно получать новую дозу статина, который будет работать в печени и блокировать фермент, ответственный за образование атерогенных факторов в организме. После отмены препарата его молекулы через несколько дней выведутся из организма. ГМГ-КоА-редуктаза не будет блокирована и объемы синтеза холестерина возобновляться. Поэтому прием статина курсами тоже не эффективен.
При плохой переносимости препарата препарат меняют на другой класс статинов или назначают комбинированную терапию, снижая дозировку того лекарства, которое оказало токсическое влияние на печень.
Заменить на другие препараты с таким же клиническим эффектом маловероятно. Некоторые продукты, травы обладают способностью снижать холестерин, но ее не достаточно для достижения выраженного клинического результата.
На фоне терапии отмечалось снижение уровня медиатора воспаления (интерлейкин-6) через 2 мес. терапии. Ропрен помог снизить потребность в отмене или снижении статина. Учитывая хорошую переносимость, выраженное гиполипидемическое, гепатопротекторное и противовоспалительное действия при применении препарата Ропрен, его использование оказалось эффективно у пациентов с острым коронарным синдромом в дополнение к стандартной терапии.
Оставить Коментарий Отменить ответ
Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.
Мифы о статинах
«Доктор, только не назначайте мне статины, все равно не буду их принимать!»
«Соседка сказала, что больше трех месяцев подряд принимать статины нельзя!»
«Зачем мне статины! Вы что не видите, что у меня нормальный холестерин!»
Эти и подобные фразы каждый кардиолог много раз слышал на приёме.
В 2021 году статины отметят полувековой юбилей!
В 1971 году японский доктор Akira Endo выделил первый ингибитор синтеза холестерина из продуктов жизнедеятельности пенициллиноподобных рибов. Это вещество, названное компактином стало родоначальником современных статинов.
В середине 90 гг, статины широко вошли в клиническую практику, были исследованы в многочисленных международных исследованиях.
Статины по праву стали «звёздным хитом» кардиологии, как препараты, влияющие на прогноз, а не только на симптомы!
Тем не менее, эти хорошо изученные и доказавшие свою эффективность препараты воспринимаются некоторыми пациентами, как вредные и ненужные, их назначение, зачастую, окутано мифами и опасениями.
Попробуем разобраться с самыми частыми:
На самом деле, точкой фармакологического действия статинов, действительно является печень, где находится фермент, участвующих в синтезе холестерина. Действие этого фермента ослабляется под воздействием статинов, таким образом, синтез холестерина и его фракций уменьшается.
Однако, частота лекарственных поражений печени при приёме статинов крайне невысока, и составляет по разным данным 2-5%, из которых 90-95 % составляет повышение уровня печёночных ферментов (АЛТ, АСТ), зачастую не требующее отмены или даже снижения дозы.
Гепатотоксичность парацетамола в 10-15 раз выше гепатотоксичности любого из статинов, даже в самых высоких дозах. Существуют болезни печени, такие как жировая болезнь печени, жировой гепатоз, в лечении, которых используются именно статины!
Ни хронические вирусные гепатит, ни камни в желчном пузыре не являются противопоказаниями к назначению статинов.
На самом деле, не существует никаких научных данных, свидетельсвующих даже о небольшом риске подобных заболеваний при приёме статинов.
Наоборот, лечение атеросклероза является эффективной профилактикой сосудистой деменции и эректильной дисфункции, особенно у пациентов старших возрастных групп и у пациентов высокого риска
Диета с ограничением животных жиров, является важным компонентом здорового питания.
Однако, даже самое строгое её соблюдение не может снизить уровень холестерина плазмы более, чем на 10-15%. Это связано с тем, что только 25% холестерина поступает в организм с пищей, а оставшиеся 75% синтезируются в организме, и мало зависят от характера питания
На самом деле, показания к приёму статинов и их целевые уровни могут быть определены только врачом. Лабораторные нормы указаны для здоровых людей. Для пациентов, уже имеющих сердечно-сосудистые заболевания, нормы другие.
На самом деле, никакого эффекта привыкания статины не вызывают, их отмена не сопровождается никаким ухудшением состояния.
Однако, действительно, имеет смысл только длительный, многолетний приём статинов, так, как только он позволяет в полной мере реализовать все положительные лечебные эффекты препаратов. Именно по этой же причине, бессмысленно, прекращать приём статинов при нормализации уровня холестерина, так как в этом случае, эффект будет утерян с прекращением приёма.
На самом деле, у статинов есть еще противовоспалительный эффект, выражающийся в снижении воспаления во внутренней стенке кровеносных сосудов, что позволяет им профилактировать разрыв атеросклеротической бляшки, защищать почки, сетчатку глаза и головной мозг, а также помогать в лечении инфекционных заболеваний (в данный момент даже проводится исследование о применении статинов в лечении новой коронавирусной инфекции)
На самом деле, назначить эти препараты с учётом конкретной клинической ситуации у каждого пациента, подобрать конкретный препарат и определить дозу может только врач.
В нашей клинике мы готовы подробно ответить на все вопросы пациентов, связанные с липидоснижающей терапией, и подобрать оптимальное лечение в каждом случае!