Что такое олс в медицине
Что такое олс в медицине
Общее легочное сопротивление (ОЛС) и общее периферическое сопротивление (ОПС). Сопротивление кровотоку определяется тонусом сосудов и суммарным их объемом. Реально оно связано с давлением в начале круга кровообращения и в его конце, а также с объемом содержащейся в нем крови. Сопротивления рассчитывают по формулам:
В норме ОПС составляет 15—30 ед/м2, а ОЛС — 1—3 ед/м2. У новорожденных ОЛС высокое и достигает нормальных величин лишь к 2— 4-м месяцам. В старшем возрасте точный расчет сосудистых сопротивлений может быть необходим для определения необратимости легочной гипертензии.
Так как в норме величина ОЛС невелика, даже небольшие его колебания приводят к заметным изменениям легочного кровотока и нагрузки на правый желудочек. Однако при значительном или длительном повышении ОЛС может резко упасть приток крови к левым отделам сердца, что сопровождается нарушениями функции уже левого желудочка, в частности снижением сердечного выброса. Большинство терапевтических мероприятий у новорожденных и грудных детей связаны с воздействием на ОЛС, в меньшей степени — на ОПС.
Сердечный выброс.
Сердечный выброс (СВ) — наиболее важный критерий работы сердца, который определяется произведением его ударного объема (УО) на частоту сердечных сокращений (ЧСС). Для стандартизации измерений принято рассчитывать эти показатели на 1 кг массы тела (в основном у плода) и на 1 м2 площади поверхности тела, и тогда они обозначаются как сердечный (СИ) или ударный (УИ) индексы. При развитии сердечной недостаточности в первую очередь изменяются именно эти параметры, которые и следует определять. Поверхность тела рассчитывают по номограмме. Можно также использовать следующую формулу:
BSA=(Pocm • Вес),/2 • 0,0165, где BSA — площадь поверхности тела в м2; рост измерен в сантиметрах, вес в килограммах.
Фракция выброса является производной многих факторов. В частности, на ее величину влияет регургитация через атриовентрикулярный клапан или сброс через дефект межжелудочковой перегородки. При этом при наличии формально высокой ФВ антеградный кровоток в магистральные сосуды может быть значительно снижен. При ВПС возможны также значительные колебания конечных диастолических объемов желудочков, связанные как с анатомическими причинами, так и с изменениями венозного возврата. В этом случае измерение одной только ФВ также может привести к ошибкам в трактовке состояния сердца.
Таким образом, основными показателями, отражающими насосную функцию сердца в аспекте обеспечения системного кровообращения, следует считать эффективный (антеградный) ударный выброс крови в аорту и сердечный индекс, рассчитываемый на его основе. При эхокардиографическом исследовании эти показатели целесообразно вычислять по объемному кровотоку в восходящей аорте.
Систолическая сердечная недостаточность.
Данная форма сердечной недостаточности обычно связана с нарушенной сократимостью миокарда и проявляется снижением выброса крови в магистральные сосуды. В этом случае сердце не может адекватно (по закону Франка-Старлинга) увеличить ударный объем в ответ на увеличение преднагрузки. Поражение сократительного миокарда при ВПС может быть связано как с его ишемией, так и с гипоксией. В некоторых случаях эти повреждения являются следствием внутриутробной гипоксии плода.
С другой стороны, сердечная недостаточность может развиться при нормальной контрактильной функции миокарда из-за наличия механического препятствия выбросу (аортальный стеноз, коарктация аорты, легочный стеноз). В этих случаях ударный объем восстанавливается практически сразу после хирургического вмешательства. Однако если операцию не выполняют, постоянная высокая постнагрузка в итоге приводит к нарушению сократимости миокарда и развитию застойной сердечной недостаточности. В этой фазе сердце, в отличие от здорового, становится чувствительным даже к малым изменениям постнагрузки, легко нарушающим его функцию.
Легочная эмболия с упоминанием об остром легочном сердце (I26.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
I26.0 Легочная эмболия с упоминанием об остром легочном сердце. Острое легочное сердце БДУ
Острая правожелудочковая недостаточность (острое легочное сердце) характеризуется острым расширением сердца и легочной артерии, выраженной гипертензией в них, снижением сократительной функции правых отделов сердца, нарушаем диффузии газов в легких и гипоксемией, застоем в большом круге кровообращения.
Диагностика острого легочного сердца основывается на быстрой оценке клинической ситуации, использовании в целях экспресс-информации ЭКГ и рентгенографии, зондирования правых отделов сердца и легочной артерии с последующей селективной ангиопульмонографией, изучении газового состава артериальной крови.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Эпидемиология
Факторы и группы риска
С целью более адекватной диагностики ТЭЛА были предложены различные шкалы для подтверждения вероятности ее развития. Одной из наиболее используемых из этих шкал был Женевский счет клинической вероятности ТЭЛА. В данной шкале все факторы риска развития ТЭЛА распределялись по баллам, а суммарное количество баллов говорило о величине вероятности развития ТЭЛА у конкретного пациента.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Начало заболевания, как правило, острое. Клиническая картина зависит от характера основного процесса, степени поражения легочных сосудов и выраженности дыхательной недостаточности. Одним из характерных симптомов ТЭЛА и острого легочного сердца является внезапное появление одышки. Возникает также резкая кинжальная боль за грудиной, как при инфаркте миокарда. Кровохарканье и боль в груди как признаки развития инфаркта легкого вначале появляются редко. Головокружение, тошнота, рвота, потеря сознания, судороги — признаки циркуляторной гипоксии мозга и в общем не патогномоничны для ТЭЛА. При объективном обследовании нередко отмечаются признаки кардиогенного шока со снижением артериального давления, симптомами гипоперфузии периферических тканей, цианоз, вздутие шейных вен (повышение венозного давления), возможно быстрое набухание и болезненность печени, во втором и третьем межреберье слева усиленная пульсация. При аускультации над легочной артерией 2-й тон усиливается, появляется систолический, а иногда и диастолический шум; у мечевидного отростка нередко выслушивается ритм галопа.
Диагностика
– зубец Р в отведениях II и III становится высоким, иногда заостренным (так называемая Р-pulmonale), возрастает амплитуда его положительной фазы в отведении V1.
Рентгенография органов грудной клетки
Характерные рентгенологические симптомы в начале заболевания отсутствуют. В последующем может определяться расширение ствола легочной артерии, увеличение правого желудочка, выпячивание правой дуги и верхней полой вены. При ТЭЛА — рентгенологическая картина обтурации крупных ветвей. Рентгенологические симптомы обтурации крупных ветвей легочной артерии без развития инфаркта легкого:
1) выбухание легочного конуса и расширение тени сердца вправо за счет правого предсердия;
2) резкое расширение корня легкого (реже двустороннее), его обрубленность, деформация, фрагментация;
3) ампутация на уровне устья долевой артерии с регионарным исчезновением или ослаблением сосудистого рисунка;
4) локальное просветление дисковидных ателектазов в легких;
5) высокое стояние диафрагмы на стороне поражения.
В диагностике степени выраженности правожелудочковой сердечной недостаточности первостепенное значение придается инвазивным методам исследования гемодинамики с зондированием правых отделов сердца, легочной артерии и с последующей артериографией легких. В начале заболевания имеется прямая зависимость между объемом поражения сосудов легких и внутрисердечным давлением. Центральное венозное давление также возрастает и превышает нормальный уровень 0,7—0,9 кПа (5—7 мм рт. ст.) в 1,5—2, а то и в 3 раза. Систолическое давление в правом желудочке и легочной артерии повышается до 5,3— 8 кПа (40—60 мм рт. ст.), возрастает также ДДЛА (до 20—24 ми рт. ст.), в то время как давление «заклинивания» в легочных капиллярах остается нормальным (1,1—1,5 кПа — 8—11 мм рт. ст.). Такие различия в уровне давления в разных участках сосудов малого круга кровообращения (особенно между ДДЛА и давлением «заклинивания») являются важными диагностическими критериями ТЭЛА. По мере прогрессирования сердечной недостаточности систолическое давление в правых отделах сердца и легочной артерии снижается, наряду с этим уменьшается и сердечный выброс. В случаях же быстрого лизироваиия сгустка и восстановления проходимости по артериальному руслу легочная гипертензия также уменьшается, однако при этом сердечный выброс возрастает.
У больных с острой правожелудочковой недостаточностью снижается р02 артериальной крови ниже 10,7 кПа (80 мм рт. ст.). Немаловажное значение в диагностике ТЭЛА приобретает сравнительное определение р02 артериальной крови при дыхании атмосферным воздухом и 100 % кислородом в течение 30 мин. Снижение р02 в артериальной крови менее 8,7 кПа (65 мм рт. ст.) и отсутствие его значительного повышения при дыхании 100% кислородом (в норме до 40—53 кПа — 300—400 мм рт. ст.) с большой вероятностью указывает на ТЭЛА.
Публикации в СМИ
Cердце лёгочное острое
Острое лёгочное сердце (ОЛС) — клинический синдром острой правожелудочковой недостаточности, вызванный внезапной лёгочной гипертензией при обструкции лёгочных сосудов. Классический пример — ТЭЛА. Острое лёгочное сердце развивается в течение минут, часов или дней.
Этиология • ТЭЛА • Эмболия жировая, газовая, опухолевая • Тромбоз лёгочных вен • Клапанный пневмоторакс, пневмомедиастинум • Инфаркт лёгкого • Долевая или тотальная пневмония • Тяжёлый приступ бронхиальной астмы, астматический статус • Раковый лимфангиит лёгких • Гиповентиляция центрального и периферического генеза (ботулизм, полиомиелит, миастения) • Артерииты лёгочной артерии • Резекция лёгкого • Массивный ателектаз лёгкого • Множественные переломы рёбер, перелом грудины (флотирующая грудная клетка) • Быстрое накопление жидкости в полости плевры (гемоторакс, экссудативный плеврит, массивная инфузия жидкости через подключичный катетер, ошибочно введённый в плевральную полость).
Факторы риска • Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей • Послеоперационный или послеродовый период • Бронхолёгочная патология.
Патогенез • Острое развитие лёгочной гипертензии (при массивной эмболии лёгочной артерии правый желудочек теряет полностью или уменьшает способность перекачивать кровь в малый круг кровообращения, в связи с чем развивается острая правожелудочковая недостаточность) • Выраженная бронхоконстрикция • Развитие лёгочно-сердечного, лёгочно-сосудистого и лёгочно-коронарного рефлексов — резкое снижение АД, ухудшение коронарного кровотока • Острая дыхательная недостаточность • См. также Гипертензия лёгочная вторичная.
Клинические проявления — внезапное ухудшение состояния пациента в течение нескольких минут или часов (реже дней) на фоне полного благополучия или стабильного течения основного заболевания. Иногда развивается молниеносно.
• Резкая одышка, чувство удушья, страх смерти, выраженный цианоз, акроцианоз.
• Болевой синдром: боли в груди, при ТЭЛА — боль в боку, связанная с дыханием (часто в сочетании с кровохарканьем). Могут появиться резкие боли в правом подреберье вследствие увеличения печени при быстром развитии правожелудочковой недостаточности.
• Набухание шейных вен также вследствие развития острой правожелудочковой недостатоности.
• Снижение АД вплоть до коллаптоидного состояния и тахикардия 100–160 в минуту вследствие снижения сердечного выброса.
• Аускультация лёгких — признаки патологического процесса, вызвавшего ОЛС: ослабление, отсутствие дыхательных шумов или бронхиальное дыхание, сухие и/или влажные хрипы, шум трения плевры.
• Аускультация сердца — акцент II тона над лёгочной артерией, усиление сердечного толчка, нередко аритмия (экстрасистолия предсердная и желудочковая, мерцательная аритмия), иногда систолический шум недостаточности трёхстворчатого клапана, ритм галопа.
• Иногда отмечают несоответствие между тяжестью состояния больного и нормальными результатами перкуссии и аускультации лёгких.
Лабораторные данные • Гипоксия (снижение рaО2) • Гипервентиляция (определяемая по падению рaСО2) • Умеренный острый респираторный алкалоз (низкое рaСО2 и повышенные значения pH).
Специальные исследования
• Рентгенологическое исследование органов грудной полости •• Признаки пневмоторакса, наличия жидкости в полости плевры, тотальной пневмонии, ателектаза •• Даже при массивных эмболиях рентгенологические изменения в лёгких могут отсутствовать •• Ангиография лёгочных сосудов — определение локализации тромба при необходимости экстренной эмболэктомии.
• ЭКГ (особенно информативна в динамике) •• Признаки ОЛС могут быть приняты за ИМ задненижней стенки левого желудочка ••• Широкий и глубокий зубец Q и отрицательный зубец Т во II, III стандартных отведениях, aVF, V1–V2, увеличение амплитуды зубца R в отведениях V1–3, депрессия сегмента ST в стандартных и грудных отведениях ••• Признаки перегрузки или гипертрофии правых отделов сердца: отклонение ЭОС вправо, глубокий зубец S в I стандартном отведении, V5–V6, высокий R в aVR, смещение переходной зоны влево, P pulmonale, частичная или полная блокада правой ножки пучка Хиса •• Нарушения ритма (экстрасистолы, фибрилляция предсердий).
Дифференциальная диагностика — острая правожелудочковая недостаточность при ИМ правого желудочка.
ЛЕЧЕНИЕ этиологическое; симптоматическое направлено на коррекцию гипоксии и ацидоза, контроль за гиперволемией и коррекцию недостаточности правого желудочка.
• Оксигенотерапия. Начальные этапы лечения ОЛС должны включать применение кислорода и улучшение вентиляционной способности лёгких пациента коррекцией основного лёгочного заболевания. Поскольку многие больные чувствительны к кислороду, необходимо избегать его применения в высоких концентрациях, а поддерживать насыщение на уровне 90%.
• Диурез. Задержка жидкости типична и может нарушать лёгочный газообмен и повышать сопротивление лёгочных сосудов. Улучшения оксигенации и ограничения соли бывает вполне достаточно, но нередко необходимо назначение диуретиков.
• Кровопускание обеспечивает кратковременный эффект и может быть полезно при уровне Ht выше 55–60%.
• Сердечные гликозиды не дают хорошего эффекта при отсутствии недостаточности левого желудочка.
• Широко применяют вазодилататоры, особенно в случаях, опосредованных облитерирующими поражениями сосудов или фиброзом лёгких. Однако эффективность препаратов ставят под сомнение.
Сокращение • ОЛС — острое лёгочное сердце.
МКБ-10 • I26.0 Лёгочная эмболия с упоминанием об остром лёгочном сердце
Код вставки на сайт
Cердце лёгочное острое
Острое лёгочное сердце (ОЛС) — клинический синдром острой правожелудочковой недостаточности, вызванный внезапной лёгочной гипертензией при обструкции лёгочных сосудов. Классический пример — ТЭЛА. Острое лёгочное сердце развивается в течение минут, часов или дней.
Этиология • ТЭЛА • Эмболия жировая, газовая, опухолевая • Тромбоз лёгочных вен • Клапанный пневмоторакс, пневмомедиастинум • Инфаркт лёгкого • Долевая или тотальная пневмония • Тяжёлый приступ бронхиальной астмы, астматический статус • Раковый лимфангиит лёгких • Гиповентиляция центрального и периферического генеза (ботулизм, полиомиелит, миастения) • Артерииты лёгочной артерии • Резекция лёгкого • Массивный ателектаз лёгкого • Множественные переломы рёбер, перелом грудины (флотирующая грудная клетка) • Быстрое накопление жидкости в полости плевры (гемоторакс, экссудативный плеврит, массивная инфузия жидкости через подключичный катетер, ошибочно введённый в плевральную полость).
Факторы риска • Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей • Послеоперационный или послеродовый период • Бронхолёгочная патология.
Патогенез • Острое развитие лёгочной гипертензии (при массивной эмболии лёгочной артерии правый желудочек теряет полностью или уменьшает способность перекачивать кровь в малый круг кровообращения, в связи с чем развивается острая правожелудочковая недостаточность) • Выраженная бронхоконстрикция • Развитие лёгочно-сердечного, лёгочно-сосудистого и лёгочно-коронарного рефлексов — резкое снижение АД, ухудшение коронарного кровотока • Острая дыхательная недостаточность • См. также Гипертензия лёгочная вторичная.
Клинические проявления — внезапное ухудшение состояния пациента в течение нескольких минут или часов (реже дней) на фоне полного благополучия или стабильного течения основного заболевания. Иногда развивается молниеносно.
• Резкая одышка, чувство удушья, страх смерти, выраженный цианоз, акроцианоз.
• Болевой синдром: боли в груди, при ТЭЛА — боль в боку, связанная с дыханием (часто в сочетании с кровохарканьем). Могут появиться резкие боли в правом подреберье вследствие увеличения печени при быстром развитии правожелудочковой недостаточности.
• Набухание шейных вен также вследствие развития острой правожелудочковой недостатоности.
• Снижение АД вплоть до коллаптоидного состояния и тахикардия 100–160 в минуту вследствие снижения сердечного выброса.
• Аускультация лёгких — признаки патологического процесса, вызвавшего ОЛС: ослабление, отсутствие дыхательных шумов или бронхиальное дыхание, сухие и/или влажные хрипы, шум трения плевры.
• Аускультация сердца — акцент II тона над лёгочной артерией, усиление сердечного толчка, нередко аритмия (экстрасистолия предсердная и желудочковая, мерцательная аритмия), иногда систолический шум недостаточности трёхстворчатого клапана, ритм галопа.
• Иногда отмечают несоответствие между тяжестью состояния больного и нормальными результатами перкуссии и аускультации лёгких.
Лабораторные данные • Гипоксия (снижение рaО2) • Гипервентиляция (определяемая по падению рaСО2) • Умеренный острый респираторный алкалоз (низкое рaСО2 и повышенные значения pH).
Специальные исследования
• Рентгенологическое исследование органов грудной полости •• Признаки пневмоторакса, наличия жидкости в полости плевры, тотальной пневмонии, ателектаза •• Даже при массивных эмболиях рентгенологические изменения в лёгких могут отсутствовать •• Ангиография лёгочных сосудов — определение локализации тромба при необходимости экстренной эмболэктомии.
• ЭКГ (особенно информативна в динамике) •• Признаки ОЛС могут быть приняты за ИМ задненижней стенки левого желудочка ••• Широкий и глубокий зубец Q и отрицательный зубец Т во II, III стандартных отведениях, aVF, V1–V2, увеличение амплитуды зубца R в отведениях V1–3, депрессия сегмента ST в стандартных и грудных отведениях ••• Признаки перегрузки или гипертрофии правых отделов сердца: отклонение ЭОС вправо, глубокий зубец S в I стандартном отведении, V5–V6, высокий R в aVR, смещение переходной зоны влево, P pulmonale, частичная или полная блокада правой ножки пучка Хиса •• Нарушения ритма (экстрасистолы, фибрилляция предсердий).
Дифференциальная диагностика — острая правожелудочковая недостаточность при ИМ правого желудочка.
ЛЕЧЕНИЕ этиологическое; симптоматическое направлено на коррекцию гипоксии и ацидоза, контроль за гиперволемией и коррекцию недостаточности правого желудочка.
• Оксигенотерапия. Начальные этапы лечения ОЛС должны включать применение кислорода и улучшение вентиляционной способности лёгких пациента коррекцией основного лёгочного заболевания. Поскольку многие больные чувствительны к кислороду, необходимо избегать его применения в высоких концентрациях, а поддерживать насыщение на уровне 90%.
• Диурез. Задержка жидкости типична и может нарушать лёгочный газообмен и повышать сопротивление лёгочных сосудов. Улучшения оксигенации и ограничения соли бывает вполне достаточно, но нередко необходимо назначение диуретиков.
• Кровопускание обеспечивает кратковременный эффект и может быть полезно при уровне Ht выше 55–60%.
• Сердечные гликозиды не дают хорошего эффекта при отсутствии недостаточности левого желудочка.
• Широко применяют вазодилататоры, особенно в случаях, опосредованных облитерирующими поражениями сосудов или фиброзом лёгких. Однако эффективность препаратов ставят под сомнение.
Сокращение • ОЛС — острое лёгочное сердце.
МКБ-10 • I26.0 Лёгочная эмболия с упоминанием об остром лёгочном сердце
ОСТРОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ У ДЕТЕЙ
 | | Автор Неудахин, Е. В., Пеший, Н. Н. |
ВА-N18 от 01/06/2000, стр. 34-36 /.. Материалы конференций