Экстраагглютинины анти а1 что такое

Экстраагглютинины анти а1 что такое

Подгрупповые факторы крови

Спустя примерно десятилетие после открытия так называемых групповых факторов крови было установлено что изоагглютиноген А по некоторым особенностям его серологических свойств является не однородным фактором. Так, с помощью специальных методов исследования было установлено, что отдельные образцы эритроцитов крови группы А(II) с различной интенсивностью извлекают (адсорбируют) фактор анти-А (а) из плазмы (или сыворотки) крови группы 0(I) или В (III), содержащих агглютинин анти-А. Наряду с этим обнаружены были факты весьма различной агглютинабильности эритроцитов, содержащих фактор А. С точки зрения указанных изоиммунологических особенностей фактора А можно было выделить по крайней мере две его разновидности: фактор А₁, активно адсорбирующий фактор анти-А и вместе с тем легко доступный агглютинации, и фактор А₂, вяло адсорбирующий фактор анти-А и одновременно трудно доступный агглютинации. Обе эти разновидности фактора А были обнаружены как в эритроцитах крови группы А(II), так и в эритроцитах крови группы AB(IV). Разновидности эти получили наименование подгрупп в силу того, что факторы А₁ и А₂, помимо некоторых различий, имеют и общие свойства, главное из которых заключается в том, что оба эти фактора адсорбируют агглютинин анти-А и агглютинируются этим фактором. В результате последующих, более углубленных исследований было установлено, что в сыворотке крови, относящейся к отдельным разновидностям группы А(II), нередко обнаруживаются особые, так называемые иррегулярные агглютинины или экстраагглютинины, дающие реакцию агглютинации с эритроцитами, относящимися к другой разновидности группы A(II). Taк, в сыворотке крови подгруппы А₁(II) обнаруживается иногда экстраагглютинин аити-А₂ (α₁). а в сыворотке крови подгруппы А2 (II) иногда обнаруживается экстраагглютинин анти-A₁ (α₁). Эти экстраагглютинины чаще выявляются в сыворотке крови отдельных разновидностей группы АВ (IV), нежели группы А(II). При этом экстраагглютинин α₂ встречается много чаще экстраагглютинина α₂. Так, в сыворотке крови, относящейся к подгруппе А₂В (IV), примерно в 25% случаев обнаруживается экстраагглютинин cti. В подгруппе A₁B(IV) экстраагглютинин α₂ отмечается гораздо реже, примерно в одном случае на 300-400 сывороток крови, относящейся к этой подгруппе. Следует также отметить, что сыворотка, содержащая фактор α₂, обнаруживает свойство давать феномен агглютинации не только с эритроцитами подгруппы А₂(II), но также и с эритроцитами группы 0(I); при этом под воздействием сыворотки, содержащей агглютинин α₂, агглютинация с эритроцитами 0 наступает быстрее и настолько ярче, чем с эритроцитами А₂, что агглютинин α₂ многими серологами вполне обоснованно определяется и обозначается как агглютинин анти-0.

Открытие экстраагглютининов и их серологических особенностей свидетельствует о том, что так называемые погруппы представляют собой не только количественно, но и качественно различные варианты фактора А, приобретающие совершенно самостоятельное значение. Это открытие свидетельствует, таким образом, о том, что сложившийся в эволюции процесс внутривидовой иммунологической дифференциации, естественно, продолжается и что дифференциация внутригрупповая в такой же мере закономерна и специфична, как и дифференциация внутривидовая, и определяет собой в итоге индивидуализацию организмов во всем многообразии их общебиологических, морфологических и физиологических особенностей. Выявление экстраагглютининов и их иммунологических особенностей свидетельствует, в частности, о том, что эритроциты крови группы 0(I) также содержат по крайней мере один агглютиноген, имеющий определенное генетическое сродство с групповыми агглютиногенами, ближайшим образом с агглютиногеном А₂.

На протяжении нескольких десятилетий внутригрупповая дифференциация обнаруживалась лишь в отношении фактора А в виде двух его разновидностей. В настоящее время установлен уже ряд разновидностей фактора А с нисходящей специфической активностью (A₁-А₂-А₃ _ _ _А_n). В этом смысле фактор В характеризуется большей однородностью. Однако в настоящее время с несомненностью установлена комплексная структура и этого фактора. Фактически можно различать уже три подгрупповые разновидности фактора

В (B₁-В₂-В₃). Обнаруживаемые обычной методикой исследования факторы А и В, как правило, состоят из нескольких подгрупповых разновидностей соответствующего группового фактора. Что касается антигена 0, то его иммунологическая дифференциация пока еще не установлена.

Источник

5.2. Трудноопределимые группы крови

5.2.2. Неспецифическая агглютинация эритроцитов. О ней судят на основании способности эритроцитов агглютинироваться сыворотками всех групп, включая AB(IV). Неспецифическая агглютинация наблюдается при аутоиммунной гемолитической анемии и других аутоиммунных заболеваниях, сопровождающихся адсорбцией аутоантител на эритроцитах, при гемолитической болезни новорожденных, эритроциты которых нагружены аллоантителами матери.

Неспецифическую агглютинацию трудно отличить от специфической. Поэтому при наличии агглютинации эритроцитов с реагентами анти-А, анти-В, анти-АВ, анти-D необходимо провести пробу со стандартной сывороткой AB(IV) и физиологическим раствором. В противном случае реципиент может быть ошибочно отнесен к группе AB(IV) резус-положительный, что повлечет за собой неправильный выбор донора.

Если из-за неспецифической агглютинации эритроцитов группу крови больного установить не удается, заключение о групповой принадлежности крови не выдают, образец крови направляют в специализированную лабораторию. При наличии жизненных показаний больному переливают эритроциты группы 0(I).

5.2.3. Кровяные химеры. Кровяными химерами называют одновременное пребывание в кровяном русле двух популяций эритроцитов, отличающихся по группе крови и другим антигенам. Трансфузионные химеры возникают в результате многократного переливания эритроцитной массы или взвеси группы 0(I) реципиентам другой группы. Истинные химеры встречаются у гетерозиготных близнецов, а также после пересадки аллогенного костного мозга.

Реципиенту, имеющему кровяную химеру, переливают эритроцитную массу или взвесь, не содержащие антигены, по отношению к которым у реципиента могут быть антитела.

5.2.4. Другие особенности. Определение группы крови АВ0 и резус-принадлежности может быть затруднено у больных в связи с изменением свойств эритроцитов при различных патологических состояниях. Это может выразиться в повышенной агглютинабельности эритроцитов, наблюдаемой у больных циррозом печени, при ожогах, сепсисе. Агглютинабельность может быть столь высока, что эритроциты склеиваются в собственной сыворотке и физиологическом растворе. При лейкозах наблюдается снижение агглютинабельности эритроцитов, в результате чего значительное их количество остается не вовлеченным в агглютинацию даже при использовании высокоактивных стандартных реагентов (ложная кровяная химера).

У некоторых новорожденных, в отличие от взрослых людей, антигены А и В на эритроцитах выражены слабо, а соответствующие агглютинины в сыворотке крови отсутствуют.

Во всех случаях нечеткого, сомнительного результата необходимо повторить исследование, используя дополнительно стандартные реагенты другой серии. Если результаты остаются неясными, образец крови направляют на исследование в специализированную лабораторию.

Источник

Экстраагглютинины анти а1 что такое

Определение наличия антител к клинически наиболее важным эритроцитарным антигенам, свидетельствующим о сенсибилизации организма к этим антигенам. Данные антитела являются одной из возможных причин гемолитической болезни новорождённых.

Титр антигрупповых антител, анализ на совместимость по группе крови, анализ на групповую (АВ) сенсибилизацию, анализ на АВО гемолитическую болезнь новорождённых (АВО ГБН), скрининг беременных на анти-А и анти-В, титр анти-А и анти-В.

Синонимы английские

Titration of anti-A/B antibody, screening of antenatal women for anti-A/B antibodies, ABO incompatibility test, test for hemolytic disease ABO, Anti-A and anti-B titers, titers of ABO antibodies, Anti-A/B in blood is maternal IgG.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Эритроциты – это красные кровяные клетки (тельца), главная функция которых заключается в переносе молекул кислорода по организму. На своей поверхности они несут особые белки – агглютиногены. В плазме крови циркулируют агглютинины (антитела) против чужих агглютиногенов, не свойственных собственной группе крови. Существует два групповых агглютиногена – А и В – и два групповых агглютинина – α и β. Наличие тех или иных агглютининов и агглютиногенов определяет группу крови. Если по каким-то причинам в кровяное русло попадают чужие агглютиногены, то запускается реакция антиген-антитело и они уничтожаются агглютинами. При этом происходит склеивание несовместимых эритроцитов – агглютинация. Поэтому так важно при переливании использовать кровь, не содержащую агглютиногенов, против которых у реципиента есть антитела, т.е. полностью совместимую.

Люди с О(I) группой являются универсальными донорами, а с AB (IV) – универсальными реципиентами. У детей возможно переливание цельной крови только одноименной группы. У взрослых же допускается в безвыходных ситуациях использование О (I) группы, но при этом ее количество должно быть ограничено. Это объясняется тем, что групповые антитела у доноров с этой группой (особенно анти-А) иногда носят иммунный характер, бывают очень активными и могут разрушить кровяные тельца в крови реципиента другой группы.

Кроме переливания, также во время беременности возможна такая ситуация, если у матери и плода разные группы крови, а плацента по разным причинам не может выполнять барьерную функцию. В таком случае агглютинины матери «атакуют» красные тельца ребенка, высвобождая гемоглобин и способствуя кислородному голоданию. При этом появляется риск развития гемолитической болезни плода, которая приводит к патологическому развития его органов (головного мозга, сердечно-сосудистой системы, печени). Развитие межгруппового конфликта возможно не ранее 8-10 недели беременности.

Считается, что чуть меньше половины беременных находятся в зоне риска по групповой несовместимости. Такое возможно, если у матери 0 (1) группа, у отца A (II), B (III) или AB (IV); мать имеет A (II), отец – B (III) или AB (IV), у матери B (III), у отца A (II) или AB (IV). Чаще всего конфликт бывает, когда у матери первая группа крови, а у плода – вторая. Это связано с тем, что среди групповых антигенов А и В большей иммуногенностью обладает аллотип А1. По ряду источников, групповая сенсибилизация по А встречается с частотой 1:150 рождений.
Если во время беременности не было факторов, снижающих защитную роль плаценты (например, поражение ее сосудов, отслойка), то риск возникновения конфликта по группе крови минимальный. Но и в этом случае не стоит забывать, что кровь может смешаться во время родов и у новорождённого это проявится желтухой, а в крайне редких случаях разовьется гемолитическая болезнь.

В целом риск развития группового конфликта меньше, чем резус-конфликта (по резус-фактору), и проявления менее выражены. В ряде случаев его можно заподозрить только по желтухе новорождённого.

Беременным из группы риска рекомендуется ежемесячно проводить тестирование на групповую сенсибилизацию, а в случае необходимости – еще чаще.

Следует помнить, что при ошибочном переливании несовместимой крови иммунные анти-А или анти-В появляются обычно на 5-7-й день. Их титр постепенно нарастает и становится максимальным к 15-25-му дню с последующим падением. Одновременно с этим повышается титр естественных антител, который также снижается после 25-30-го дня.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Официальные референсные диапазоны для данного теста не предоставляются. Интерпретация результата должна осуществляться лечащим врачом-клиницистом с учетом всех клинических, анамнестических и лабораторных данных.

Что может влиять на результат?

Источник

Опыт использования различных методов иммуногематологического тестирования крови доноров и реципиентов в условиях многопрофильного стационара

И.Я. Голоусиков¹, В.В. Данилец¹, О.Г. Панасенкова¹, Т.А. Правова1, Н.Г. Дашкова²

¹ ГБУЗ «Городская больница № 3 ДЗМ», г. Москва

² ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова» Минздрава России, г. Москва

Трансфузиология №2, 2015

Резюме

Иммуногематологические исследования образцов крови доноров и реципиентов в условиях многопрофильного стационара целесообразно проводить с использованием высокочувствительных и высокоспецифичных иммуногематологических методов, что обеспечит высокий уровень иммуногематологической безопасности гемокомпонентной терапии и позволит минимизировать риск посттрансфузионных реакций. Представлены данные сравнительного тестирования 20 326 образцов крови доноров и реципиентов различными методами иммуногематологического обследования: гемагглютинация на микропланшетах, твердофазная технология и гелевая технология с использованием карт различных производителей. При использовании твердофазной технологии «Capture-R» чаще выявлялся антиген А2 в группе наблюдения АВ(IV), а также Dw в группе наблюдения Rh – как у доноров, так и у реципиентов.

Ключевые слова: группы крови системы АВ0, резус-фенотип, донор, реципиент.

Введение
Проблеме оптимизации и улучшения качества иммуногематологического тестирования больных перед трансфузией донорских гемокомпонентов в отечественном здравоохранении уделяется повышенное внимание. Принятый в апреле 2013 года приказ Минздрава России № 183н «Об утверждении Правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонен- тов» [1] внес существенные дополнения в алгоритм предтрансфузионного тестирования, регламентируя подбор идентичных эритроцитов донора и реципиента по 10 антигенам. В обязательном порядке регламентируется также скрининг аллоиммунных антител у реципиентов с использованием панели стандартных эритроцитов. Новые правила, расширяя спектр и увеличивая количество исследований, диктуют необходимость сравнения различных технологий и выбора наиболее чувствительных, информативных, экономически доступных методов иммуногематологического тестирования. В част- ности, представляет интерес сравнение использования твердофазной и ге- левой технологий. Единичные исследования, посвященные сопоставлениям различных технологий тестирования, проводились в США [2]. Сведения о подобного рода исследованиях в отечественной литературе отсутствуют.

Цель настоящей работы – оценить диагностическую значимость технологии гемагглютинации в микропланшетах и твердофазной технологии «Сapture» компании Immucor (США) и сравнить с двумя гелевыми технологиями – Bio-Rad (США) и Grifols (Испания).

Материалы и методы

За период с января по декабрь 2013 года на анализаторе «Galileo Neo» Immucor (CША) были проведены иммуногематологические исследования 20 326 образцов крови. Параллельно гелевыми методами Bio-Rad (США) и Grifols (Испания) протестировано 7073 образца крови доноров реципиентов, беременных женщин и рожениц. Исследования проводили в 2 этапа. Первый этап включал определение групп крови по системе АВ0 с идентификацией подгрупп (А2, В2), резус-принадлежности, выявление слабого варианта анти- гена D – DW и экстраагглютининов анти-А1. Второй этап заключался в проведении скрининга антиэритроцитарных аллоантител различными методами и установлении их специфичности. При работе методами Immucor (США) использовался полностью автоматический анализатор «Galileo Neo», моно- клональные сыворотки двух разных марок – «ImmuClon» и «NOVACLON» для определения антигенов системы АВ0, Rh, Kell, микропланшеты «Сapture-R» для выявления антиэритроцитарных антител, определения титра, стандартные эритроциты «Referenscells A (1), B» и другие материалы, предусмотренные технологией, в том числе контрольные.

Результаты

Результаты параллельного тестирования образцов крови по системе АВ0 и резус с использованием твердофазной и гелевой технологий приведены в табл. 1.
Как показали исследования, частота выявления антигена А2 и антигена В2 в группах наблюдений А (II) и В (III) при использовании всех трех методов существенно не различалась. Выявление антигена А2 в группе наблюдения АВ (IV) при использовании твердофазного метода было чаще, чем с использованием гелевой технологии (х² = 4,46, p

Выявление и подтверждение слабого варианта антигена D особенно важно при исследовании образцов крови доноров. Следует напомнить, что при определении резус-принадлежности у доноров и выявлении слабых вариантов антигена D донорские эритроциты относят к резус-положительным, что позволяет избежать сенсибилизации при переливании таких эритроцитсодержащих сред резус-отрицательным реципиентам [3, 4, 5, 6, 7]. Обращает на себя внимание тот факт, что при использовании твердофазной технологии в образцах крови с подгруппой A2B (IV) в 7 случаях, в том числе у 3 доноров, выявлены экстраагглютинины анти-А1, тогда как с помощью технологии Bio-Rad экстраагглютинины обнаружены только в одном образце, а с использованием Grifols не выявлены ни в одном образце.

Результаты скрининга антител при параллельном тестировании образцов крови тремя методами приведены в табл. 2.

Как следует из табл. 2, антиэритроцитарные аллоантитела были выявлены у 0,6–0,9% обследованных лиц. Фенотипирование антигенов эритроцитов и выявление аллоиммунных антиэритроцитарных антител – необходимые составляющие для обеспечения иммуногематологической совместимости крови донора и реципиента при гемотрансфузиях [1, 3, 4, 6–8]. Ошибки при проведении исследований антигенов эритроцитов и антиэритроцитарных антител могут быть результатом как нарушения технологии, так и применения неадекватных схем диагностики [4, 6, 9].

Неправильное заключение о наличии или отсутствии антигенов и аллоиммунных антител у доноров и реципиентов повышает риск развития пост-трансфузионных осложнений гемолитического типа [5, 9]. Выбор высокочувствительных и высокоспецифичных иммуногематологических методов позволит обеспечить высокий уровень иммуногематологической безопасности гемокомпонентной терапии и минимизировать риск посттрансфузионных реакций [7, 10].

Заключение

Современные автоматизированные варианты классических методов иммуногематологического тестирования (гемагглютинация на микропланшетах, твердофазная технология) и гелевые технологии эффективно используются при исследовании крови доноров и различных категорий реципиентов. Полученные результаты показали преимущество технологии Immucor при выявлении экстраагглютининов анти-А1 у доноров и реципиентов подгрупп А2В (IV), а также антигена DW по сравнению с гелевыми технологиями.

Литература

1. Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 02.04.2013 г. № 183н «Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов». – М., 2013. – 26 с.

2. Issitt P.D., Anstee D.J. Applied Blood Group Serology. – 4-th ed. – Durham, NC, USA: Montgomery Sc. Publ., 1998. – 1208 p.

3. Иммуносерология (нормативные документы) / Составит. А.Г. Башлай, С.И. Донсков. – М.:ВНИИТИ, 1998. – 196 с.

4. Донсков С.И., Мороков В.А. Группы крови человека: Руководство по иммуносерологии. – М.: ИП Скороходов В.А., 2011. – 1016 с.

5. Косяков П.Н. Изоантигены и изоантитела человека в норме и патологии. – М.: Медицина, 1974. – 360 с.

6. Рагимов А.А., Дашкова Н.Г. Основы трансфузионной иммунологии. – М.: Медицинское информационное агентство, 2004. – С. 279–283.

7. Скудицкий А.Е. Профилактика посттрансфузионных осложнений, обусловленных групповыми антигенами эритроцитов: автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 2001. – 26 с.

8. Weisbach V., Kohnhauser T., Zimmerman R. et al. Comparison of the performance of microtube column systems and solid-phase systems and the tube low-ionic-strength solution additive indirect antiglobulin test in the detection of red cell alloantibodies // Transfus. med. – 2006. – Vol. 16, № 4. – P. 276–284.

9. Минеева Н.В. Антитела к антигенам эритроцитов и методы их выявления: Методические рекомендации. – СПб., 2000. – 14 с.

10. Умнова М.А. Изосерологические системы крови человека и их значение в трансфузиологии // Групповые системы крови и гемотрансфузионные осложнения / Под ред. проф. М.А. Умновой. – М.: Медицина, 1989. – С. 5–30.

Источник

Экстраагглютинины анти а1 что такое

а) Антигенность вызывает иммунные реакции крови. При первых попытках переливания крови от человека к человеку часто немедленно или с задержкой происходила агглютинация и гемолиз эритроцитов, в результате развивались трансфузионные реакции, часто приводившие к смерти. Вскоре открыли, что кровь разных людей имеет разные антигенные и иммунные свойства, поэтому антитела в плазме одной крови реагируют с антигенами на поверхностях эритроцитов другого типа крови. При соответствующих мерах предосторожности всегда можно заранее определить возможность реакции между антителами и антигенами крови донора и реципиента при переливании.

Множественность антигенов клеток крови. В клетках крови человека, особенно на поверхностях их мембран, обнаружено, по крайней мере, 30 часто встречающихся антигенов и сотни других редких антигенов, каждый из которых может при случае вызвать реакцию антиген-антитело. Большинство антигенов слабые и, следовательно, принципиально важны для изучения наследования генов при установлении близкого родства (отцовство, материнство, происхождение).

Два основных типа антигенов гораздо чаще, чем другие, могут вызывать трансфузионные реакции крови. Это система антигенов 0-А-В и система Rh.

Группы крови системы антигенов 0-А-В

а) Антигены А и В — агглютиногены. Два антигена — тип А и тип В — встречаются на поверхностях красных клеток крови у большой части людей. Именно с этими антигенами (также называемыми агглютиногенами, поскольку они часто вызывают агглютинацию клеток крови) связано большинство трансфузионных реакций крови. В связи со способом наследования этих агглютиногенов на клетках людей могут или отсутствовать оба антигена, или присутствовать оба одновременно, или один из них.

б) Основные группы крови в системе 0-А-В. При переливании крови от одного человека другому кровь доноров и реципиентов в норме подразделяют на 4 основные группы по системе 0-А-В в зависимости от наличия или отсутствия агглютиногенов А и В. Если нет агглютиногенов ни А, ни В, кровь относят к группе 0. Если присутствует только агглютиноген А, кровь относят к группе А, если присутствует только агглютиноген В — к группе В, когда присутствуют оба агглютиногена — к группе АВ.

Два гена, по одному на каждой из двух спаренных хромосом, определяют тип крови в системе 0-А-В. Существуют 3 типа этих генов — тип 0, тип А или тип В, но только один из них может присутствовать на каждой из двух хромосом. Ген типа 0 практически не функционирует, т.е. он не вызывает определенного типа агглютиногена 0 на клетках. Наоборот, гены типа А и типа В формируют сильные агглютиногены на клетках.

Как показано в таблице выше, возможны 6 комбинаций генов: 00, 0А, 0В, АА, ВВ и АВ. Эти комбинации генов известны как генотипы, и каждый человек имеет 1 из 6 генотипов.

Из таблицы выше легко понять, что человек с генотипом 00 не имеет агглютиногенов и, следовательно, его группа крови 0. Человек с генотипом 00 не имеет агглютиногенов и, следовательно, его группа крови 0. Человек с генотипами 0А или АА имеет агглютиногены типа А, следовательно, его группа крови А. Генотипы 0В и ВВ дают кровь группы В, а генотип АВ — группу крови АВ.

в) Относительная распространенность разных типов крови. Изучение распространенности разных групп крови среди определенной группы людей дало следующий приблизительный результат.

Агглютинины

Если красные клетки крови человека не имеют агглютиногена типа А, в его плазме крови развиваются антитела, известные как анти-А агглютинины. При отсутствии агглютиногена типа В в плазме развиваются антитела, известные как анти-В агглютинины.

Снова обратившись к таблице выше, отметим, что группа крови 0, хотя и не имеет агглютиногенов, содержит и анти-А, и анти-В агглютинины; группа крови А содержит агглютиногены типа А и анти-В агглютинины; группа крови В содержит агглютиногены типа В и анти-А агглютинины. Наконец, группа крови АВ содержит и А, и В агглютиногены, но не имеет в плазме агглютининов.

Средние значения титра анти-А и анти-В агглютининов в плазме у людей с разной группой крови

а) Титр агглютининов в разном возрасте. Сразу после рождения количество агглютининов в плазме практически равно нулю. Через 2-8 мес после рождения у ребенка начинается продукция агглютининов: анти-А агглютининов — при отсутствии А агглютиногенов в клетках, и анти-В агглютининов — при отсутствии В агглютиногенов. На рисунке выше показано изменение титра анти-А и анти-В агглютининов с возрастом. Максимальный титр обычно достигается к возрасту 8-10 лет и постепенно снижается в течение остальных возрастных периодов жизни.

б) Происхождение агглютининов плазмы. Агглютинины, как почти все антитела, являются гамма-глобулинами и формируются теми же клетками костного мозга и лимфатических желез, которые создают антитела к любым другим антигенам. Большинство агглютининов являются иммуноглобулинами IgM и IgG.

Но почему эти агглютинины формируются у людей, не имеющих соответствующих агглютиногенов в их эритроцитах? Ответом на этот вопрос является тот факт, что небольшое количество антигенов типа А и В попадает в организм с пищей, бактериями и другими путями, и эти вещества инициируют развитие анти-А и анти-В агглютининов.

Например, введение антигена группы А реципиенту, в крови которого нет этого антигена, вызывает типичный иммунный ответ с формированием большего количества анти-А агглютининов, чем присутствует постоянно. Практическое отсутствие агглютининов у новорожденного также доказывает, что их образование осуществляется почти полностью после рождения.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

— Вернуться в оглавление раздела «Физиология человека.»

Источник