Энтеропатия кишечника что это

Экссудативная энтеропатия у детей

Экссудативная энтеропатия у детей — это клинический синдром, при котором происходит избыточное выделение белков сыворотки крови через желудочно-кишечный тракт. Патология возникает при нарушении лимфооттока, воспалительных и деструктивных поражениях ЖКТ, некоторых кардиологических болезнях. Энтеропатия проявляется расстройствами стула, подкожными отеками, похудением и признаками авитаминозов. Диагностика включает МРТ органов живота, эндоскопию с биопсией энтероцитов, анализ кала на белки (метод ядерной сцинтиграфии, исследование А1-антитрипсина). Лечение состоит из диетической коррекции белкового дефицита и терапии первопричины заболевания.

МКБ-10

Общие сведения

Экссудативная энтеропатия (ЭЭ) — редко встречающееся в педиатрической практике заболевание, частота которого точно не установлена. Впервые об этом нарушении заговорили в 1949 г. Ф. Олбрайт и соавторы, а точная диагностика состояния стала возможна после 1977 г., когда Дж.Р. Кроссли и Р.Б. Эллиот разработали метод определения потерь белка. Патология не имеет патогномоничных симптомов и зачастую протекает под маской других болезней, поэтому для ее выявления врачу требуется большой опыт, хорошо развитое клиническое мышление и проведение комплекса диагностических мер.

Причины

У детей данный вид энтеропатии встречается при врожденной аномалии лимфатических сосудов — первичной кишечной лимфангиэктазии. Этиологическим фактором также служат генетические синдромы: ювенильный полипоз, нарушения гликозилирования и образования гепарансульфат-содержащих протеогликанов. Приобретенные причины экссудативных энтеропатий можно систематизировать в несколько групп:

Патогенез

Механизм развития патологии зависит от ее первопричины. При нарушениях лимфооттока наблюдается застой лимфы в сосудах ЖКТ, в результате чего происходит экссудация белков в просвет кишечника. При лимфангиэктазии в тонкую кишку секретируются не только альбумины, но и другие компоненты: иммуноглобулины, лимфоциты, холестерин и жирорастворимые витамины. При этом вначале иммунитет не страдает, поскольку образование новых иммунных молекул восполняет эти потери.

Любые воспалительные и язвенные повреждения стенки кишечника сопровождаются экссудативной диареей. В патогенезе имеет значение уменьшение числа специфических протеогликанов на базолатеральной поверхности кишечных клеток, накопление провоспалительных цитокинов, повреждающее действие инфекционных агентов. Повышение проницаемости стенки ЖКТ возможно даже при отсутствии воспаления, если между эпителиальными клетками возникают дефекты контактов.

Симптомы

Клиническая картина экссудативной энтеропатии включает диспепсические симптомы и признаки протеинового дефицита. Нарушения всасывания в желудочно-кишечном тракте проявляются в виде стеатореи — у детей появляется обильный зловонный стул с бледно-серым оттенком и маслянистой поверхностью. В кале присутствует большое количество слизи, частицы непереваренной пищи. Типичный признак стеатореи — трудно смываемые следы кала на стенках унитаза.

Частота испражнений повышается до 4-5 раз в сутки у детей старше 1 года и до 10-15 раз у грудничков. Если экссудация протеинов вызвана кишечными заболеваниями, возможно наличие крови в каловых массах. Кроме расстройств стула, ребенок жалуется на боли в животе, тошноту, снижение аппетита. Периодически беспокоят сильное вздутие и урчание в кишечнике, сопровождающееся мучительными коликами.

Недостаток сывороточных белков проявляется отеками подкожной клетчатки, которые особенно хорошо видны у детей худощавого телосложения. При сильном белковом дефиците вследствие асцита увеличивается живот. Несмотря на отечный синдром, ребенок начинает терять в весе, поскольку у него нарастает нутритивная недостаточность. Болезненность в костях и суставах, сухость и шелушения кожи, общая слабость и вялость являются симптомами авитаминозов.

Осложнения

Основную опасность для ребенка представляет снижение нутритивного статуса. Вследствие этого возникают задержки роста и физического развития, которые без своевременной коррекции принимают необратимый характер. Дефицит витамина D манифестирует нарушениями минерализации костей и их деформацией, что усугубляет проблему отставания в росте. Нехватка витамина А проявляется нарушениями зрения, а гиповитаминоз Е особо опасен в периоде пубертата.

В начале болезни иммунитет сохраняется на должном уровне, но при длительной нехватке протеинов снижается синтез противоинфекционных факторов. У ребенка формируется вторичный иммунодефицит, возрастает частота ОРВИ и инфекций другой локализации. Снижение иммунитета на фоне мальабсорбции и СИБР чревато попаданием бактерий в полость брюшины и началом гнойного перитонита. Тяжелая гипопротеинемия опасна отеком мозга и отеком легких.

Диагностика

При обследовании ребенка педиатр обращает внимание на особенности питания, узнает о перенесенных заболеваниях и наличии хронических патологий, измеряет антропометрические показатели. Физикальный осмотр включает пальпацию живота, оценку состояния сердечно-сосудистой системы. Диагностика экссудативной энтеропатии сложна и требует использования следующих методов исследования:

Лечение экссудативной энтеропатии у детей

Чтобы корригировать нутритивный статус при экссудативной энтеропатии, ребенку назначается диетическое питание. Из рациона исключают продукты с длинноцепочечными жирными кислотами для уменьшения давления в лимфатических сосудах и воздействия на патогенетические механизмы. Для восстановления уровня белка в крови рекомендовано повышение содержания протеинов в диете до 4 г на кг массы тела. Гиповитаминоз устраняется питанием или витаминными добавками.

Из медикаментозных препаратов применяются кортикостероиды, которые уменьшают воспалительные процессы в кишечной стенке и снижают экссудацию. Для улучшения переваривания и всасывания пищи эффективны ферменты, пробиотики и пребиотики. Если гипопротеинемию не удается корректировать диетой, ребенку проводят инфузии растворов альбумина.

Поскольку ЭЭ всегда развивается вторично, главный пункт в лечении — своевременная диагностика и устранение основного заболевания. С ребенком работает бригада специалистов: детский гастроэнтеролог, аллерголог-иммунолог, ревматолог, другие врачи, которые подбирают комплексную этиопатогенетическую терапию причин экссудативной энтеропатии.

Прогноз и профилактика

Основной прогностический фактор — причина экссудативных потерь протеинов. Если первичное заболевание возможно вылечить, то состояние ребенка быстро нормализуется и уровень белков крови восстанавливается. При хронических рецидивирующих патологиях и врожденных аномалиях прогноз сомнительный. Учитывая разнообразие этиологических факторов и неясный патогенез, меры профилактики болезни не разработаны.

Источник

Кишечные энтеропатии

Хронические болезни кишечника невоспалительного характера, которые развиваются из-за врожденных аномалий строения стенки органа или ферментопатии, называются кишечными энтеропатиями.

Глютеновая энтеропатия

Заболевание наследственное, диагностируется крайне редко. При нем стенка кишечника не вырабатывает или вырабатывает в недостаточном количестве ферменты, которые расщепляют глютен (полипептид, присутствующий в составе пшеницы, ячменя, овса, ржи). Эта пептидаза отсутствует или ее относительно недостаточно, когда имеют место нарушения питания, в рационе много злаковых с глютеном, в кишечнике содержатся инфекции. На кишечную стенку оказывается токсическое воздействие глиадином и другими продуктами неполного переваривания глютена.

Для глютеновой энтеропатии характерный такой симптом, как диарея, которая возникает, когда человеку употребляет в пищу продукты с содержанием пшеницы, ячменя, ржи. Когда заболевание прогрессирует, нарушается электролитический баланс, организм истощается.

Дисахаридазодефицитные энтеропатии

Болезни наследственного характера, которые развиваются, когда слизистая оболочка тонкой кишки вырабатывает в недостаточном количестве или вообще не вырабатывает дисахаридазы. Это приводит к нарушениям пристеночного гидролиза в кишечнике мальтозы, сахарозы, лактозы. На сегодняшний день не установлено тип наследования данных видов энтеропатии.

У пациента имеется непереносимость одного дисахарида или нескольких, усиливаются процессы брожения, когда они принимаются в обычных или высоких дозировках. Имеют место такие проявления: метеоризм, понос, урчание в животе, полифекалия (каловые массы дают кислую реакцию).

Экссудативная энтеропатия

Редкая болезнь, которая, как правило, возникает в молодом возрасте. Достоверно неизвестно, что вызывает экссудативную энтеропатию.

Для данного заболевания характерно расширение лимфатических сосудов патологического характера, повышенная проницаемость стенки кишечника, понос, значительная потеря белка через ЖКТ, гипопротеинемические отеки. В запущенных случаях происходит общее истощение организма.

Лечение заболевания в тяжелых случаях проводится в условиях стационара. Пациенту назначается полностью безглютеновая диета, которая имеете повышенное содержание витаминов. Также лечение включает пероральный прием обволакивающих и вяжущих средств. Постепенно, когда состояние пациента будет улучшаться, диета расширяется, но содержание продуктов с глютеном остается ограниченным. В тяжелых случаях назначается заместительная терапия с соответствующими ферментами.

Источник

Энтеропатия кишечника что это

ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр» Департамента здравоохранения Москвы

Современные подходы к диагностике и лечению энтеропатий

Журнал: Терапевтический архив. 2014;86(2): 4-12

Парфенов А. И. Современные подходы к диагностике и лечению энтеропатий. Терапевтический архив. 2014;86(2):4-12.
Parfenov A I. Current approaches to the diagnosis and treatment for enteropathies. Terapevticheskii Arkhiv. 2014;86(2):4-12.

ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр» Департамента здравоохранения Москвы

ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр» Департамента здравоохранения Москвы

Цель настоящей статьи заключается в нозологической систематизации ЭП, изложении принципов дифференциальной диагностики и лечения.

Наиболее известные ЭП и вызывающие их этиологические факторы представлены в табл. 1.

Таким образом, ЭП могут быть: 1) известной и неизвестной этиологии; 2) первичными и вторичными, т.е. связанными с патологией других органов и систем; 3) острыми (инфекционные, токсические, аллергические) и хроническими.

Этиология. К ЭП известной этиологии (специфическим) относятся глютенчувствительная целиакия (ГЦ), ЭП, вызываемые бактериями, вирусами, грибами и паразитами, лекарствами (НПВП, антибиотики и др.), пищевыми аллергенами. ЭП могут вызывать физические факторы (радиация), аномалии развития и приобретенные нарушения проходимости артериовенозных и лимфатических сосудов (МФ), васкулиты, болезни печени, почек, крови, соединительной ткани, эндокринной и иммунной систем. Правильно установленный нозологический диагноз при ЭП известной этиологии дает возможность добиться выздоровления с восстановлением структуры слизистой оболочки тонкой кишки (СОТК) или глубокой клинико-морфологической ремиссии при исключении влияния этиологического фактора и выполнении оптимальной программы лечения [1].

Наиболее тяжелыми и прогностически сомнительными являются ЭП неизвестной этиологии, т.е. неспецифические. К ним относятся целиакия, не чувствительная к глютену (рефрактерная), гипогаммаглобулинемическая спру (ГГГС), коллагеновая спру, аутоиммунная ЭП с образованием антител к энтероцитам, гранулематозный энтерит (БК), идиопатический негранулематозный еюноилеит, эозинофильный гастроэнтерит, ЭП, развивающаяся при РТПХ. Хотя причины этих ЭП остаются неизвестными, но механизмы понимания патологического процесса находятся на молекулярном уровне, а биологическая терапия оказалась настолько эффективной в подавлении воспаления, что конечной точкой ремиссии может быть достижение полного восстановления структуры и функции тонкой кишки.

Патоморфологическая картина ЭП не имеет патогномоничных нозологических критериев. Тем не менее патогистологическая картина ГЦ, болезни Уиппла, ГГГС, коллагеновой спру, гранулематозного илеита Крона и некоторых других позволяет установить нозологический диагноз.

К редким формам относится аутоиммунная ЭП. Для нее характерны хроническая диарея, тяжелый синдром нарушенного всасывания, сходная с целиакией атрофия ворсинок и гиперплазия крипт, лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки СОТК с повышенным количеством МЭЛ. У некоторых больных снижено содержание ИГ А. Патогенез аутоиммунной ЭП связан с появлением антител к собственным энтероцитам. Больные не отвечают на АГД, течение болезни отличается неблагоприятным прогнозом.

При болезни Уиппла в макрофагах собственной пластинки СОТК поселяются бактерии Уиппла (Tr. whippelii), маркерами которых служат PAS-положительные включения (рис. 3). Рисунок 3. Болезнь Уиппла. Отечная ворсинка слизистой оболочки тонкой кишки с PAS-включениями. Микрофото. PAS-реакция. Их находят также в лимфатических сосудах тонкой кишки и других органов у пациентов с нарушенной функцией макрофагов, не отвечающих на присутствие бактерий выработкой специфических антител. В результате развиваются синдром экссудативной ЭП, поражение суставов, нервной системы и других органов.

Экссудативная ЭП может быть первичной (вследствие аномалии развития) и вторичной. Вторичный синдром экссудативной ЭП развивается в результате механической или функциональной блокады лимфатических сосудов тонкой кишки воспалительной или опухолевой природы. Он может сопутствовать болезни Уиппла, васкулитам, правожелудочковой сердечной недостаточности. Гистологическими признаками экссудативной ЭП служат ворсинки, заполненные лимфой. В собственной пластинке СОТК видны расширенные лимфатические сосуды, приобретающие вид лимфатических «озер» (рис. 5). Рисунок 5. Лимфангиэктазия. Объяснение в тексте. Микрофото. Окраска гематоксилином и эозином.

Клиническая картина ЭП характеризуется хронической диареей, симптомами мальабсорбции (МА) и аутоиммунными нарушениями. Болевой синдром отсутствует или выражен незначительно, но при нарушении проходимости тонкой кишки может быть ведущим в клинической картине.

В табл. 2 приведены основные типы диареи при ЭП и механизмы, лежащие в их основе.

При инфекционной ЭП отмечается водянистая диарея, которая является следствием избыточной секреции воды и электролитов в просвет кишки. Основными активаторами секреции служат бактериальные токсины, вирусы, лекарственные и биологически активные вещества.

В патогенезе диареи при БК, инфекционных и других ЭП с повреждением СОТК преобладает экссудация воды, электролитов и белка в просвет кишки. Стул жидкий, часто с кровью и гноем. Характерны боли в животе, лихорадка, анорексия, похудение и отеки. В анализах крови наблюдаются лейкоцитоз, повышение СОЭ, уровня С-реактивного белка, фекального кальпротектина, гипоальбуминемия и гипопротеинемия.

БК характеризуется прогрессирующим течением. Различают 3 ее фенотипа, или формы: воспалительную (люминальную), cтенозирующую и пенетрирующую (экстралюминальную), осложняющуюся межкишечными и иными свищами, абсцессами и инфильтратами в брюшной полости. В отличие от БК негранулематозный неспецифический еюноилеит не имеет склонности к стенозам и экстралюминальным осложнениям.

При лимфангиоэктазиях возникает избыточная потеря белка в просвет кишки.

Основное значение для установления нозологического диагноза целиакии, коллагеновой и тропической спру, болезни Уиппла, ГГГС, эозинофильного гастроэнтерита имеет гистологическое исследование биоптатов СОТК, полученных из дистального отдела двенадцатиперстной кишки. Тем не менее надо иметь в виду, что сходная с целиакией атрофия ворсинок слизистой оболочки вблизи луковицы двенадцатиперстной кишки развивается у некоторых больных с кислотозависимыми заболеваниями вследствие влияния на нее пептического фактора. Диагностике ГЦ в этих случаях помогают иммунологические исследования на антитела к тканевой трансглутаминазе (АТтТГ), и антитела к диамидированному пептиду глиадина (АТДПГ), которые отсутствуют при пептических дуоденитах [3].

Сложности диагностики ГЦ объясняются следующими факторами: 1) атрофия ворсинок распределяется неравномерно, поэтому требуется исследовать не менее 3-5 биоптатов, полученных из дуоденальной слизистой оболочки; 2) АТтТГ, характерные для ГЦ, на момент постановки диагноза могут отсутствовать [4]; 3) СОТК восстанавливается под влиянием АГД иногда очень медленно; 4) у некоторых больных рефрактерной целиакией 2-го типа с клональной экспансией МЭЛ с аберрантным фенотипом, не отвечающих на лечение АГД, развивается Т-клеточная лимфома, ассоциированная с ЭП. Правильный диагноз в этих случаях устанавливают при гистохимическом исследовании биоптатов, полученных из патологически-измененной СОТК, а также с помощью УЗИ, КТ, МРТ или позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ).

К ЭП, не связанной с глютеном, относится ее аутоиммунная форма. Диагноз аутоиммунной ЭП является правомочным, если пациент с клинической картиной целиакии и аутоиммунными манифестациями не отвечает на АГД. Диагностике помогают первоначальные результаты серологических тестов на ГЦ, определение антител к энтероцитам или бокаловидным клеткам, тестирование на HLA DQ2/DQ8, повторная биопсия и сравнение гистологической картины с ранее выполненной биопсией СОТК.

Современные методы, хотя и расширили возможности распознавания ЭП, не решили многих проблем дифференциальной диагностики. Это связано с тем, что патоморфологические признаки ЭП (изменения слизистой оболочки, формы и высоты складок, просвета кишки, ее тонуса) не являются специфическими для конкретной нозологической формы. Так, афты СОТК, подобные обнаруженным у больного гранулематозным илеитом Крона (см. рис. 4), можно увидеть у больных с энтеропатией, ассоциированной с НПВП, и другими заболеваниями тонкой кишки.

Результаты исследования пораженного участка кишки, осуществляемого с помощью эндоскопического, рентгенологического и ультразвукового методов, дополняют друг друга. Глубокая эндоскопия тонкой кишки и капсульная эндоскопия высоко чувствительны и специфичны в обнаружении воспалительных проявлений СОТК. Более глубокие слои кишечной стенки доступны оценке при изображении кишки в поперечном сечении, позволяющем обнаружить стриктуры, свищи и абсцессы. Поэтому при БК одинаково большое значение имеют как осмотр поверхности кишки, позволяющий увидеть афты, изменение рельефа и диаметра просвета кишки, доступные эндоскопическому методу, так и оценка толщины всей стенки кишки с помощью УЗИ, КТ и МРТ, особенно с использованием контрастных растворов, введенных внутривенно.

ПЭТ с использованием меченной фтором-18 фтор-2-дезокси-D-глюкозы (ФДГ) является функциональным методом визуализации, который чувствителен к метаболизму глюкозы. ФДГ накапливается в местах активного воспалительного процесса в связи с гиперэкспрессией лейкоцитов в зоне переносчиков глюкозы и увеличением метаболической активности. С помощью ПЭТ можно определить воспаленные участки кишки и, что особенно важно, объективно оценить степень активности энтеропатии и определить конечную точку ремиссии, необходимую для оценки качества лечения. ПЭТ позволяет различить воспалительные и фиброзные стриктуры, т.е. связать результаты с адекватностью лечения, а также осуществить скрининг рака [6].

Особенные трудности представляет распознавание ЭП, причиной которой служит випома, гастринома, карциноид и другие НЭО. Основным клиническим проявлением ЭП при НЭО служит хроническая диарея, преимущественно водянистая, резистентная к терапии. При диффузном типе распределения нейроэндокринных опухолевых клеток в СОТК диагноз особенно труден и основан на выявлении в крови повышенной концентрации хромогранина А, соответствующего гастроинтестинального гормона (гастрина, вазоактивного интестинального пептида, серотонина и др.) и последующей верификации самой опухоли в кишечнике или поджелудочной железе.

При выявлении у больного с атрофией ворсинок СОТК общего вариабельного иммунодефицита с нормальным уровнем альбуминов правомерным является диагноз ГГГС.

Дифференциальную диагностику со специфическими ЭП инфекционной этиологии осуществляют с применением бактериологических исследований. ЭП, связанную с дефицитом лактазы или других ферментов тонкой кишки, верифицируют с помощью биохимических тестов с определением их в биоптатах СОТК.

Лечение больных ЭП может быть этиотропным, патогенетическим и симптоматическим. Ниже приведены принципы такой терапии.

1. Этиотропная терапия:

— элиминационные диеты: АГД, алактозная, гипоаллергенная;

2. Патогенетическая терапия:

— глюкокортикостероиды (системные и топические);

Источник

Энтеропатии

МКБ-10

Общие сведения

Энтеропатии – это группа заболеваний, развивающихся при нарушении активности и полном отсутствии выработки определенных ферментов, которые участвуют в переваривании или всасывании различных компонентов пищи. По сравнению с другими гастроэнтерологическими заболеваниями, энтеропатии являются достаточно редкой патологией. Распространенность различных форм данной патологии весьма варьирует, достоверных эпидемиологических исследований по энтеропатиям в мире не проводилось. Изучением причин развития заболевания, разработкой новых диагностических и лечебных методов занимается клиническая гастроэнтерология.

Причины энтеропатий

Большинство энтеропатий хорошо известны и изучены. Они могут иметь врожденный или приобретенный характер.

1. Приобретенные энтеропатии могут возникать при:

2. Наследственные энтеропатии, например, целиакия, или глютеновая непереносимость, развивается при генетически обусловленном нарушении выработки ферментов для переваривания глютена в кишечнике. В результате при приеме злаковых продуктов, таких как рожь, пшеница и овес, у больного прогрессирует энтеропатия, сопровождающаяся диареей и нарушением переваривания в тонкой кишке.

Однако не все виды энтеропатий имеют четкую причину. Некоторые формы болезни протекают более тяжело и имеют худший прогноз. К подобным заболеваниям относятся коллагеновая спру, аутоиммунная энтеропатия, болезнь Крона, рефрактерная и гипогаммаглобулинемическая спру, эозинофильный гастроэнтерит, а также экссудативная и посттрансплантационная энтеропатия.

Из представленных выше болезней чаще всего встречается экссудативный вариант патологии тонкого кишечника, который может быть либо первичным, либо вторичным на фоне лимфангиоэктазии. Вторичная экссудативная энтеропатия развивается на фоне нарушения оттока лимфы в кишечнике, обусловленного онкологическими или воспалительными заболеваниями. Как правило, данная патология прогрессирует при поражении сосудов брюшной полости, недостаточности правого желудочка и болезни Уиппла.

Патогенез

Энтеропатии могут быть первичными (врожденными) или вторичными (приобретенными). Первичные формы носят наследственный характер, а их развитие обусловлено генетическими мутациями в одном или нескольких генах. Вторичные формы возникают при наличии воспалительных или дистрофических изменений в слизистом слое тонкой кишки.

При прогрессировании патологических процессов в слизистой оболочке тонкого кишечника развиваются воспалительные изменения. В последующем на фоне хронического воспаления может возникать атрофия ворсинчатого слоя и эрозии слизистой.

Симптомы энтеропатий

Клиника энтеропатий, независимо от их этиологии, включает синдром хронической диареи и синдром нарушения всасывания. При наличии ферментопатии понос возникает на фоне употребления продуктов, к которым имеется непереносимость. При обострении кал приобретает жидкий и пенистый характер. В нем можно обнаружить непереваренные остатки пищи, а также большое количество жиров, белков и углеводов, которые не всосались в тонкой кишке. В зависимости от тяжести заболевания, частота дефекаций может колебаться от 5 до 15 раз в сутки.

Нарушение процессов всасывания (мальабсорбция) со временем приводит к поливитаминной недостаточности. При этом в большей степени нарушается усвоение жирорастворимых витаминов А, Е, D и К. Тяжелое течение заболевания сопровождается нарушением обмена электролитов, ухудшением белкового обмена. Также при энтеропатии может развиваться анемия вследствие недостаточной абсорбции железа в тонкой кишке. Поскольку при этой группе болезней затрудняется поглощение белков и жиров в кишечнике, человек теряет в весе вплоть до развития полного истощения.

Боль при данной патологии выражена в незначительной степени, однако на фоне нарушения проходимости кишки именно она является ведущим клиническим синдромом. Болевые ощущения в основном локализуются в околопупочной области и носят эпизодический характер. Они связаны с периодическим спазмом гладкой мускулатуры тонкого кишечника.

Отдельные формы энтеропатий

Клиническая картина одной из наиболее распространенных врожденных энтеропатий, целиакии, не имеет характерных отличий. Все проявления заболевания возникают при употреблении в пищу злаковых продуктов, в состав которых входит пшеница, овес, рожь и ячмень. Симптомы глютеновой энтеропатии начинают беспокоить в раннем детстве, когда вводится злаковый прикорм. При переходе на диету, не содержащую глютена, происходит обратное развитие клинических проявлений.

Негранулематозная идиопатическая энтеропатия, которая не имеет четкой причины, обычно сопровождается выраженной болью в животе, отсутствием аппетита, снижением веса, повышением температуры, диареей с увеличением количества жиров в кале. Если энтеропатия возникает при артериовенозных аномалиях слизистой оболочки тонкой кишки, то в кале могут выявлять элементы крови.

Экссудативная форма заболевания отличается учащенным обильным стулом с большим количеством слизи. Одной из наиболее тяжелых форм является энтеропатия, которая развивается на фоне Т-клеточной лимфомы. Эта серьезная патология проявляется выраженными отеками на фоне нарушения всасывания белков, которые не корригируются введением белковых компонентов.

Диагностика

Для диагностики энеропатий используются лабораторные и инструментальные методы обследования:

Дифференциальная диагностика

Существенную роль играют специфические диагностические исследования, которые позволяют дифференцировать между собой различные формы энтеропатии. В частности, для постановки диагноза «целиакия» используются нагрузочные пробы с глиадином. При непереносимости глютена данная проба приводит к быстрому повышению уровня глутамина в крови.

Важное значение в дифференциальной диагностике имеет биопсия слизистой оболочки тонкой кишки. Например, при целиакии отмечаются атрофические изменения слизистого слоя. Кроме того, диагностировать глютеновую энтеропатию поможет определение антител к трансглютаминазе. Для выявления аутоиммунной формы заболевания, помимо классических признаков, определяются антитела к энтероцитам. Кроме того, дифференцировать иммунную энтеропатию с целиакией поможет отсутствие ответа на аглютеновую диету.

Лечение энтеропатий

Лечение энтеропатий должно быть направлено в первую очередь на устранение причины, которая привела к возникновению болезни. Этиотропная терапия может быть использована только в том случае, если имеется конкретная причина развития заболевания.

Прогноз и профилактика

Если удается четко установить причину заболевания, то в подавляющем большинстве случаев получается добиться полного выздоровления. При исключении патологического влияния этиологических факторов слизистая кишечника полностью восстанавливает свою структуру и функцию, что сопровождается ремиссией. В зависимости от формы заболевания прогноз может варьироваться от благоприятного при целиакии на фоне правильного лечения до неблагоприятного при энтеропатии, ассоциированной с Т-клеточной лимфомой. Профилактика энтеропатий заключается в использовании рациональной диеты и грамотном лечении заболеваний тонкого кишечника.

Источник