Макрофаги и лейкоциты в чем разница
Макрофаги и лейкоциты в чем разница
а) Воспаление. При повреждении ткани независимо от его причины (бактерии, травма, химические агенты, тепло или любое другое явление) выделяется множество веществ, вызывающих существенные вторичные изменения в окружающих неповрежденных тканях. Весь комплекс этих тканевых изменений называют воспалением.
(1) расширением местных кровеносных сосудов с последующим избыточным местным кровотоком;
(2) увеличением проницаемости капилляров, что способствует утечке большого количества жидкости в интерстициальное пространство;
(3) часто — свертыванием жидкости в интерстициальном пространстве в связи с избытком фибриногена и других белков, вытекающих из капилляров;
(4) миграцией большого числа гранулоцитов и моноцитов в ткани;
(5) отеком тканевых клеток.
К тканевым продуктам, вызывающим эти реакции, относятся гистамин, брадикинин, серотонин, простагландины, несколько разных продуктов реакции системы комплемента, продукты реакции свертывающей системы крови и множество веществ, называемых лимфокинами, которые выделяются активированными Т-клетками (частью иммунной системы). Некоторые из этих веществ мощно активируют макрофагальную систему, и в течение нескольких часов макрофаги начинают уничтожать поврежденные ткани. Но иногда макрофаги повреждают еще живые тканевые клетки.
б) «Ограждающий» эффект воспаления. Одним из первых результатов воспаления является «ограждение» области повреждения от остальных тканей. Тканевые пространства и лимфатические сосуды в воспаленной области блокируются сгустками фибрина, поэтому через небольшой промежуток времени жидкость с трудом протекает через интерстиций. Этот процесс отгораживания задерживает распространение бактерий или токсических продуктов.
Интенсивность воспалительного процесса обычно пропорциональна степени повреждения ткани. Например, когда стафилококки проникают в ткани, они выделяют смертельно опасные клеточные токсины. В результате воспаление развивается быстро, гораздо быстрее, чем сами стафилококки могут размножиться и распространиться. Следовательно, для локальной стафилококковой инфекции характерно быстрое отгораживание, предохраняющее от распространения ее по телу.
Стрептококки, напротив, не вызывают такого интенсивного локального разрушения тканей. Следовательно, процесс отгораживания развивается медленно, на протяжении многих часов, в течение которых стрептококки успевают размножиться и мигрировать. В результате стрептококки часто проявляют гораздо более выраженную тенденцию к распространению в организме и развитию смертельных состояний, чем стафилококки, несмотря на то, что стафилококки гораздо более губительны для тканей.
Движение нейтрофилов путем диапедеза через поры капилляров и путем хемотаксиса по направлению к области повреждения ткани
Реакции макрофагов и нейтрофилов во время воспаления
Затем многие из ранее неподвижных макрофагов отделяются от мест их прикрепления и становятся мобильными, формируя первую «линию обороны» против инфекции в течение примерно первого часа. Количество этих рано мобилизуемых макрофагов часто незначительно, но они спасают жизнь.
б) Вторжение нейтрофилов в воспаленную область является второй «линией обороны». В течение примерно первого часа после начала воспаления большое число нейтрофилов начинает внедряться в воспаленную область из крови. Этот процесс вызывается продуктами воспаленных тканей, которые инициируют следующие реакции:
(1) изменяют внутреннюю поверхность эндотелия капилляров, способствуя прилипанию нейтрофилов к стенкам капилляров в воспаленной области. Этот эффект, показанный на рисунке выше, называют маргинацией (или краевым стоянием лейкоцитов),
(2) ведут к разрыхлению сцеплений между эндотелиальными клетками капилляров и небольших венул, обеспечивая появление достаточно больших отверстий для прохождения нейтрофилов путем диапедеза непосредственно из крови в тканевые пространства;
(3) другие продукты воспаления вызывают хемотаксис нейтрофилов в направлении поврежденных тканей, как объяснялось ранее.
Таким образом, в течение нескольких часов после начала повреждения тканей область обильно заполняется нейтрофилами. Поскольку нейтрофилы крови — уже зрелые клетки, они готовы немедленно начать свои очистительные функции для уничтожения бактерий и удаления инородного материала.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Данная страница не существует!
Услуги инфекционной клиники
Диагностика, профилактика и лечение
Фиброэластометрия и УЗ-диагностика молочных желез, щитовидной железы, мошонки, брюшной полости
Биохимия. Анализ крови: общий, клинический. Анализы на витамины, микроэлементы и электролиты. Анализ на ВИЧ-инфекцию, вирусные гепатиты, бактерии, грибки и паразиты
Максимально точное определение выраженности фиброза печени неинвазивным методом при помощи аппарата FibroScan 502 TOUCH
Гинеколог в H-Сlinic решает широчайший спектр задач в области женского здоровья. Это специалист, которому вы можете полностью доверять
Дерматовенерология в H-Сlinic — это самые современные и эффективные алгоритмы диагностики и лечения заболеваний, передающихся половым путем, грибковых и вирусных поражений, а также удаление доброкачественных невусов, бородавок, кондилом и папиллом
Возможности вакцинопрофилактики гораздо шире Национального календаря прививок. H-Clinic предлагает разработку плана вакцинации и современные высококачественные вакцины в наличии
Терапевт в H-Сlinic эффективно решает задачи по лечению заболеваний, которые зачастую могут становиться большой проблемой при наличии хронического инфекционного заболевания
Врач-кардиолог H-Сlinic проведет комплексную диагностику сердечно-сосудистой системы и при необходимости назначит эффективное терапию. Сердечно-сосудистые проблемы при инфекционных заболеваниях, требуют специфичных подходов, которые мы в состоянии обеспечить
Наша цель — новое качество вашей жизни. Мы используем современные диагностические алгоритмы и строго следуем наиболее эффективным протоколам лечения.
Общая терапия, Инфекционные заболевания, Гастроэнтерология, Дерматовенерология, Гинекология, Вакцинация, УЗИ и фиброэластометрия, Кардиология, Неврология
Биохимия, Общий/клинический анализ крови, Витамины и микроэлементы/электролиты крови, ВИЧ-инфекция, Вирусные гепатиты, Другие инфекции, бактерии, грибки и паразиты, Комплексы и пакеты анализов со скидкой
В наличии и под заказ качественные бюджетные решения и препараты лидеров рынка лечения инфекционных болезней. Аптека H-Clinic готова гибко реагировать на запросы наших клиентов. Мы поможем с оперативным поиском препаратов, которые обычно отсутствуют в сетях.
Как расшифровать лейкоцитарную формулу?
Лейкоцитарная формула, микроскопия лейкоцитов, пять фракций лейкоцитов, дифференцировка лейкоцитов — в назначениях врача можно встретить много названий одного и того же. Где ее найти и как расшифровать?
Что такое лейкоциты?
Лейкоциты (белые клетки крови) — это большая группа клеток крови. Их основная цель — защита организма от инфекций. Все лейкоциты — это часть иммунитета, они участвуют в аллергических, аутоиммунных, опухолевых процессах. Каждый тип лейкоцитов выполняет свою роль и важен для организма.
Общий анализ крови без лейкоцитарной формулы говорит только об общем содержании лейкоцитов и не позволяет выявить за счет какого типа лейкоцитов идет повышение (лейкоцитоз) или снижение (лейкопения) белых клеток крови. Лейкоцитарная формула определяет пять типов лейкоцитов и оценивается в развернутом общем анализе крови. Чтобы расшифровать лейкоцитарную формулу нужно оценить содержание каждого типа лейкоцитов и их соотношение между собой.
Лейкоцитарную формулу подсчитывает автоматический анализатор крови. Принимая содержание всех лейкоцитов за 100%, он выдает процент (%) содержания каждого типа белых клеток крови. Также автоматически измеряет их содержание в объеме крови (на литр). Иногда требуется “ручной подсчет” и визуальная оценка мазка крови под микроскопом. Например, когда лейкоцитарная формула изменена, есть странные или незрелые клетки, есть признаки анемии или снижения тромбоцитов в общем анализе крови. В этом случае можно увидеть только процентное соотношение лейкоцитарной формулы.
Гранулоциты — ударные силы
Самая большая часть лейкоцитов представлена клетками гранулоцитами. Свое название они получили из-за наличия включений (гранул). Гранулы содержат химические иммунные вещества. В лейкоцитарной формуле можно увидеть три вида гранулоцитов: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы. Они различаются особенностями строения ядра и окраски гранул разными красителями. Гранулоциты важны в развитии воспаления и иммунной защите организма. Они способны к поглощению и перевариванию белков и химических веществ. Все гранулоциты созревают в костном мозге, сохраняя там запас зрелых клеток на 3-4 дня. В крови гранулоциты циркулируют не больше 6 часов, уходя в ткани, где и выполняют свою функцию.
Нейтрофилы составляют наибольшее количество циркулирующих в крови лейкоцитов. Ежедневно в кровоток поступает 10 10 нейтрофилов. Нейтрофилез (увеличение количества нейтрофилов в крови) — показатель бактериальной инфекции. Чем тяжелее инфекция, тем больше нейтрофилов выходит на борьбу. Из-за их низкой продолжительности жизни (около 4-х дней) в кровь начинают поступать более юные, еще не созревшие формы клеток (палочкоядерные, метамиелоциты и другие). Врачи называют это “сдвигом лейкоцитарной формулы влево”. Когда нейтрофилов в крови очень мало (нейтропения), организм не защищен от инфекций.
Эозинофилы в крови составляют не более 5% от общего количества лейкоцитов. Их концентрация колеблется в течение суток из-за воздействия гормонов надпочечников. Утром она максимальная. Накапливаются они в подслизистом слое желудочно-кишечного тракта. Эозинофилия (повышение эозинофлов в крови) возникает при паразитарных инфекциях, аллергических и аутоиммунных процессах.
Базофилы составляют наименьшее количество лейкоцитов в крови (менее 1%) и участвуют в аллергических реакциях, выделяя гистамин. Это вещество виновно в спазме бронхов, зуде, отеке, покраснении. В зависимости от того, куда базофилы попали, будут проявления аллергических реакций: приступ бронхиальной астмы, сыпь на коже, крапивница, отек Квинке (отек гортани).
Моноциты — тканевые охотники
Второе звено лейкоцитов — моноциты. В костном мозге, образовавшись за 5 дней, они не формируют запас. В крови моноциты составляют около 10% массы лейкоцитов, быстро уходя в ткани. Тканевые макрофаги, а именно так уже будут называться моноциты, преимущественно содержатся в печени, селезенке, легких. Их продолжительность жизни очень большая (60 дней). Они главные охотники иммунной системы, т.к. поглощают и перерабатывают тысячи чужеродных белков, делая из них доступные иммунным клеткам антигены.
Моноцитоз (повышение моноцитов в крови) связан с хроническими инфекциями, а также с инфекциями, возбудители которых прячутся в клетках организма (вирусы, хламидии, микоплазмы).
Лимфоциты — надежные защитники
Переработанные моноцитами-макрофагами и другими иммунными клетками антигены привлекают лимфоциты. Лимфоциты обеспечивают приобретенный иммунитет, производя антитела и клетки-памяти для защиты от повторной инфекции.
Лимфоциты образуются в костном мозге, циркулируют как в крови, так и в лимфатической системе. Важными органами созревания клеток являются тимус (вилочковая железа) и лимфоузлы. Лимфоциты выполняют разную иммунную работу, представляя вторую по численности группу лейкоцитов. Есть особенное исследование крови (иммунофенотипирование) позволяющее определить разные виды лимфоцитов. Это бывает важно при заболеваниях иммунной системы, ВИЧ-инфекции и др.
В лейкоцитарной формуле важны как повышение лимфоцитов (лимфоцитоз) — больше характерен для вирусных инфекций, так и лимфопения (снижение их количества). Нехватка лимфоцитов снижает защитные силы организма и наблюдается при иммунодефицитах (в том числе ВИЧ-инфекции).
В лаборатории Lab4U можно сдать со скидкой 50%:
Одураченные макрофаги, или Несколько слов о том, как злокачественные опухоли обманывают иммунитет
Макрофаг атакует раковую клетку
Автор
Редакторы
Статья на конкурс «био/мол/текст»: Иммунная система — это мощная многослойная защита нашего организма, которая потрясающе эффективна против вирусов, бактерий, грибов и других патогенов извне. Кроме того, иммунитет способен эффективно распознавать и уничтожать трансформированные собственные клетки, которые могут перерождаться в злокачественные опухоли. Однако сбои в работе иммунной системы (по генетическим либо другим причинам) приводят к тому, что однажды злокачественные клетки берут верх. Разросшаяся опухоль становится нечувствительной к атакам организма и не только успешно избегает уничтожения, но и активно «перепрограммирует» защитные клетки для обеспечения собственных нужд. Поняв механизмы, которые опухоль использует для подавления иммунного ответа, мы сможем разработать контрмеры и попытаться сдвинуть баланс в сторону активации собственных защитных сил организма для борьбы с болезнью.
Конкурс «био/мол/текст»-2014
Эта статья представлена на конкурс научно-популярных работ «био/мол/текст»-2014 в номинации «Лучший обзор».
Главный спонсор конкурса — дальновидная компания Генотек.
Конкурс поддержан ОАО «РВК».
Спонсором номинации «Биоинформатика» является Институт биоинформатики.
Спонсором приза зрительских симпатий выступила фирма Helicon.
Свой приз также вручает Фонд поддержки передовых биотехнологий.
Опухоль и иммунитет — драматический диалог в трех частях с прологом
Долгое время считалось, что причина низкой эффективности иммунного ответа при раке — то, что опухолевые клетки слишком похожи на нормальные, здоровые, чтобы иммунная система, настроенная на поиск «чужаков», могла их как следует распознавать. Этим как раз и объясняется тот факт, что иммунная система успешнее всего противостоит опухолям вирусной природы (их частота резко возрастает у людей, страдающих иммунодефицитом). Однако позже стало ясно, что это не единственная причина.
Если в этой статье речь идет про иммунные аспекты рака, то в работе «Страшней клешней на свете нет. » [1] можно прочесть про особенности ракового метаболизма. — Ред.
Оказалось, что взаимодействие раковых клеток с иммунной системой носит гораздо более разносторонний характер. Опухоль не просто «прячется» от атак, она умеет активно подавлять местный иммунный ответ и перепрограммировать иммунные клетки, заставляя их обслуживать собственные злокачественные нужды.
«Диалог» между переродившейся, вышедшей из-под контроля клеткой с ее потомством (то есть будущей опухолью) и организмом развивается в несколько стадий, и если вначале инициатива почти всецело находится на стороне защитных сил организма, то в конце (в случае развития болезни) — переходит на сторону опухоли. Несколько лет назад учеными-онкоиммунологами была сформулирована концепция «иммуноредактирования» (immunoediting), описывающая основные этапы этого процесса (рис. 1) [2].
Рисунок 1. Иммуноредактирование (immunoediting) в процессе развития злокачественной опухоли.
Первая стадия иммуноредактирования — процесс устранения (elimination). Под действием внешних канцерогенных факторов или в результате мутаций нормальная клетка «трансформируется» — приобретает способность неограниченно делиться и не отвечать на регуляторные сигналы организма. Но при этом она, как правило, начинает синтезировать на своей поверхности особые «опухолевые антигены» и «сигналы опасности». Эти сигналы привлекают клетки иммунной системы, прежде всего макрофаги, натуральные киллеры и Т-клетки. В большинстве случаев они успешно уничтожают «испортившиеся» клетки, прерывая развитие опухоли. Однако иногда среди таких «предраковых» клеток оказывается несколько таких, у которых иммунореактивность — способность вызывать иммунный ответ — по каким-то причинам оказывается ослабленной, они синтезируют меньше опухолевых антигенов, хуже распознаются иммунной системой и, пережив первую волну иммунного ответа, продолжают делиться.
В этом случае взаимодействие опухоли с организмом выходит на вторую стадию, стадию равновесия (equilibrium). Здесь иммунная система уже не может полностью уничтожить опухоль, но еще в состоянии эффективно ограничивать ее рост. В таком «равновесном» (и не обнаруживаемом обычными методами диагностики) состоянии микроопухоли могут существовать в организме годами. Однако такие затаившиеся опухоли не статичны — свойства составляющих их клеток постепенно меняются под действием мутаций и последующего отбора: преимущество среди делящихся опухолевых клеток получают такие, которые способны лучше противостоять иммунной системе, и в конце концов в опухоли появляются клетки-иммуносупрессоры. Они в состоянии не только пассивно избегать уничтожения, но и активно подавлять иммунный ответ. По сути, это эволюционный процесс, в котором организм невольно «выводит» именно тот вид рака, который его убьет.
Этот драматический момент знаменует собой переход опухоли к третьей стадии развития — избегания (escape), — на которой опухоль уже малочувствительна к активности клеток иммунной системы, более того — обращает их активность себе на пользу. Она принимается расти и метастазировать. Именно такая опухоль обычно диагностируется медиками и изучается учеными — две предыдущие стадии протекают скрыто, и наши представления о них основаны главным образом на интерпретации целого ряда косвенных данных.
Дуализм иммунного ответа и его значение в канцерогенезе
Существует множество научных статей, описывающих, как иммунная система борется с опухолевыми клетками, но не меньшее количество публикаций демонстрирует, что присутствие клеток иммунной системы в ближайшем опухолевом окружении является негативным фактором, коррелирующим с ускоренным ростом и метастазированием рака [2], [3]. В рамках концепции иммуноредактирования, описывающей, как изменяется характер иммунного ответа по мере развития опухоли, подобное двойственное поведение наших защитников получило, наконец, свое объяснение.
Переориентирование иммунной системы от борьбы с опухолью на ее защиту возможно благодаря пластичности клеток этой системы. Говоря об иммунном ответе, мы, как правило, используем «воинственные» метафоры — «борьба», «уничтожение», «подавление». Но мало уничтожить врага, будь то вирус, бактерия или другой паразит. Организм должен еще и исправить причиненные им повреждения. Регенерация поврежденных тканей и заживление ран тоже находятся под контролем клеток иммунной системы: она не только «воин», но еще и «целитель». Коварство рака заключается в том, что, будучи по сути «чужеродным агентом» в организме, он выделяет специальные вещества, которые подавляют активный иммунный ответ и побуждают лейкоциты воспринимать опухоль не как врага, требующего уничтожения, а как рану, требующую помощи, защиты и исцеления.
Мы рассмотрим некоторые механизмы того, как это происходит, на примере макрофагов. Похожие приемы опухоль использует и для того, чтобы обманывать другие клетки врожденного и приобретенного иммунитета.
Макрофаги — «клетки-воины» и «клетки-целители»
В зависимости от преобладающей активности различают две группы макрофагов: М1 и М2. М1-макрофаги (их еще называют классически активированными макрофагами) — «воины» — отвечают за уничтожение чужеродных агентов (в том числе и опухолевых клеток), как напрямую, так и за счет привлечения и активации других клеток иммунной системы (например, Т-киллеров). М2 макрофаги — «целители» — ускоряют регенерацию тканей и обеспечивают заживление ран [4], [8].
Присутствие в опухоли большого количества М1-макрофагов тормозит ее рост [5], а в некоторых случаях может вызвать даже практически полную ремиссию (уничтожение). И наоборот: М2-макрофаги выделяют молекулы — факторы роста, которые дополнительно стимулируют деление опухолевых клеток, то есть благоприятствуют развитию злокачественного образования. Экспериментально было показано, что в опухолевом окружении обычно преобладают именно М2-клетки («целители»). Хуже того: под действием веществ, выделяемых опухолевыми клетками, активные М1-макрофаги «перепрограммируются» в М2-тип [6], перестают синтезировать антиопухолевые цитокины, такие как интерлейкин-12 (IL12) или фактор некроза опухолей (TNF) и начинают выделять в окружающую среду молекулы, ускоряющие рост опухоли и прорастание кровеносных сосудов, которые будут обеспечивать ее питание, например фактор роста опухолей (TGFb) и фактор роста сосудов (VGF). Они перестают привлекать и инициировать другие клетки иммунной системы и начинают блокировать местный (противоопухолевый) иммунный ответ (рис. 2).
Рисунок 2. М1- и М2-макрофаги: их взаимодействие с опухолью и другими клетками иммунной системы.
Ключевую роль в этом перепрограммировании играют белки семейства NF-kB [7]. Эти белки являются транскрипционными факторами, контролирующими активность множества генов, необходимых для М1 активации макрофагов. Наиболее важные представители этого семейства — р65 и р50, вместе образующие гетеродимер р65/р50, который в макрофагах активирует множество генов, связанных с острым воспалительным ответом, таких как TNF, многие интерлейкины, хемокины и цитокины. Экспрессия этих генов привлекает все новые и новые иммунные клетки, «подсвечивая» для них район воспаления. В то же время другой гомодимер семейства NF-kB — р50/р50 — обладает противоположной активностью: связываясь с теми же самыми промоторами, он блокирует их экспрессию, снижая градус воспаления.
И та, и другая активность NF-kB транскрипционных факторов очень важна, но еще важнее равновесие между ними. Было показано, что опухоли целенаправленно выделяют вещества, которые нарушают синтез p65 белка в макрофагах и стимулируют накопление ингибиторного комплекса р50/р50 [7]. Таким способом (помимо еще ряда других) опухоль превращает агрессивных М1-макрофагов в невольных пособников своего собственного развития: М2-тип макрофагов, воспринимая опухоль как поврежденный участок ткани, включают программу восстановления, однако секретируемые ими факторы роста только добавляют ресурсы для роста опухоли. На этом цикл замыкается — растущая опухоль привлекает новые макрофаги, которые перепрограммируются и стимулируют ее рост вместо уничтожения.
Реактивация иммунного ответа — актуальное направление антираковой терапии
Таким образом, в ближайшем окружении опухолей присутствует сложная смесь молекул: как активирующих, так и ингибирующих иммунный ответ. Перспективы развития опухоли (а значит, перспективы выживания организма) зависят от баланса ингредиентов этого «коктейля». Если будут преобладать иммуноактиваторы — значит, опухоль не справилась с задачей и будет уничтожена или ее рост сильно затормозится. Если же преобладают иммуносупрессорные молекулы — это значит, что опухоль смогла подобрать ключ и начнет быстро прогрессировать. Понимая механизмы, которые позволяют опухолям подавлять наш иммунитет, мы сможем разработать контрмеры и сдвинуть баланс в сторону уничтожения опухолей [8].
Как показывают эксперименты, «перепрограммирование» макрофагов (и других клеток иммунной системы) обратимо. Поэтому одним из перспективных направлений онко-иммунологии на сегодняшний день является идея «реактивации» собственных клеток иммунной системы пациента с целью усиления эффективности других методов лечения. Для некоторых разновидностей опухолей (например, меланом) это позволяет добиться впечатляющих результатов. Другой пример, обнаруженный группой Меджитова [9], — обычный лактат, молекула, которая производится при недостатке кислорода в быстрорастущих опухолях за счет эффекта Варбурга [10]. Эта простая молекула стимулирует перепрограммирование макрофагов, заставляя их поддерживать рост опухоли. Лактат транспортируется внутрь макрофагов через мембранные каналы, и потенциальная терапия заключается в блокировке этих каналов.
Биомаркеры [11] и биоинформатический анализ [12] — лишь некоторые из таких методов. — Ред.
Макрофаги и лейкоциты в чем разница
Получить результаты
Компания «Новые Медицинские Технологии»
Иммунный статус
Иммунные реакции здорового организма неусыпно защищают его, обеспечивая жизнеспособность, динамическое равновесие организма с внешней средой. Однако довольно часто по целому ряду причин иммунные реакции нарушаются. Тогда могут возникнуть различные заболевания. Что интересно, согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения, практически все заболевания сопровождаются той или иной степенью несостоятельности иммунной системы. Например, повышения иммунных реакций вызывают аллергии, понижения же иммунных реакций приводят к иммунодефицитным состояниям.
При грубом снижении иммунитета защитные силы организма ослабевают настолько, что многие виды бактериальной и вирусной микрофлоры начинают активно функционировать, проявляется хроническими воспалительными процессами. Это особенно ярко видно по возбудителям герпеса, хламидиоза, вирусных гепатитов и многим другим. При длительном протекании перечисленных заболеваний иммунитет дополнительно снижается, что приводит к дополнительной опасности – риску появления онкологических изменений.
В иммунологии различают врожденные иммунодефициты, которые возникли по причине генетического дефекта одного или нескольких компонентов системы иммунитета. В настоящее время выявлено более 70 врожденных дефектов системы иммунитета, они отличаются глубиной и постоянством, но встречаются довольно редко. И только ранняя диагностика и лечение могут предотвратить развитие необратимых инфекционно-воспалительных поражений.
Намного чаще иммунитет нарушается в более позднем возрасте и носит приобретенный характер. Наиболее ярким примером приобретенной формы в иммунологии является СПИД. Снижения защитных сил могут вызвать и такие причины, как рентгеновское облучение, действие кортикостероидов, цитостатиков, травм и хирургических вмешательств, диабет, заболевания почек и печени, злокачественные новообразования и пр. Однако во многих случаях при устранении причины происходит восстановление функции системы иммунитета.
Оценить состояние иммунной системы возможно при помощи исследования иммунного статуса.
Иммунный статус – это показатели работы иммунной системы. Он включает исследование количественных показателей компонентов иммунной системы и определение их функциональной активности.
Показанием к назначению исследования иммунологического статуса может быть любое подозрение на неадекватную работу иммунной системы: тяжелое течение инфекционных болезней, наличие хронических или часто рецидивирующих инфекционных заболеваний, наличие очагов хронического воспаления, заболевания соединительной ткани, аутоиммунные процессы и др.
Среди нарушений работы иммунной системы в первую очередь следует выделить следующие:
Клетки иммунной системы
Лейкоциты. Их назначение – распознавать чужеродных веществ и микроорганизмов, бороться с ними, а также запоминать информацию о них.
Выделяют несколько видов лейкоцитов:
— лимфоциты:
— натуральные киллеры (НК) – это лимфоцитоподобные клетки, которые лишены признаков Т- и В-лимфоцитов. Они способны уничтожать опухолевые клетки и клетки, инфицированные вирусами;
— нейтрофильные лейкоциты (палочкоядерные: ядро имеет вид изогнутых палочек; сегментоядерные: ядра сегментированы, имеют перетяжки);
— эозинофильные лейкоциты;
— базофильные лейкоциты.
Нейтрофилы, эозинофилы и базофилы – это разновидности лейкоцитов, однако эти клетки не одинаково воспринимают красящие вещества, вследствие чего и различаются в названиях.
Эозинофилы участвуют в уничтожении паразитов (выделяют специальные ферменты, оказывающие на них повреждающее действие), а также в аллергических реакциях (выделяют вещества, уничтожающие гистамин, предотвращающие выход ферментов из гранул тучных клеток).
Нейтрофилы иногда называют «микрофагоцитами», указывая на их способность фагоцитировать микроорганизмы.
Макрофаги, или фагоциты «поедают» живых и мертвых микробов, комплексы антиген-антитело (образуются в процессе борьбы с вирусами, бактериями и их токсинами), погибшие клетки самого организма. Без этих клеток невозможна деятельность лимфоцитов, поскольку именно они «помогают» последним распознавать антигены, выделяют медиаторы (вещества, которые стимулируют или угнетают деятельность других клеток иммунной системы).
Среднее число микробов, поглощенных одной фагоцитирующей клеткой, называют фагоцитарным числом, а процент фагоцитирующих макрофагов – фагоцитарным показателем.
На поверхности клеток находятся антигены – своеобразные маркеры (метки), по которым одни клетки отличаются от других. Их называют кластерами дифференцировки (CD). То, какие метки находятся на поверхности клетки, зависит от ее вида (Т-лимфоцит, В-лимфоцит и т.д.) и ее зрелости (способности выполнять свои функции). Метки нумеруются по очереди, в соответствии с тем, когда они были открыты: чем раньше был открыт кластер, тем меньше у него номер.
В лабораториях кластеры дифференцировки выявляются с помощью моноклональных антител.
٭Клоном называют совокупность клеток, появившихся от одной общей клетки. Клетки клона идентичны на 100%. Одинаковые клетки синтезируют одинаковые антитела, которые и называют моноклональными.
Наиболее часто встречающиеся следующие виды кластеров:
Обследование на иммуноглобулины дает информацию о состоянии гуморального звена иммунитета. Это используется в диагностике первичных и вторичных иммунодефицитов, аутоиммунных, инфекционных, гематологических и других заболеваний.
Изменения иммунологических показателей могут быть проявлением нормальной реакции организма на воздействие физиологических или патологических факторов (с различной картиной сдвигов на разных стадиях заболевания), отражать чрезмерную активацию, истощение иммунной системы, характеризовать врожденный или приобретенный дефект отдельных звеньев иммунной системы.