Метеоризм печени на узи что

Метеоризм, как признак «поджелудочных» проблем

С метеоризмом, без сомнений, знаком каждый. Но, если в одних случаях, симптом не несет ничего, кроме психологического дискомфорта. То, в других – сигнализирует о нарушениях пищеварения. Так как же отличить допустимое от патологического? И какая связь у метеоризма со «здоровьем» поджелудочной железы?

«Газовые» нормы

Подсчитать объем отделяемых кишечных газов в бытовых условиях – задача фактически невыполнимая. А ведь, в норме, эта цифра достигает 2,5 литров за сутки.

Все дело в том, что пищеварительная система напрямую контактирует с воздухом окружающей среды. И поэтому часть газа попадает в кишечник при глотании, при приеме пищи.

«Газа» добавляют и кишечные бактерии, образующие его в процессе своей жизнедеятельности.

При этом, преобладающая в норме, сахаролитическая микробиота (лакто-, бифидобактрии, стрептококки и другие) по большей части использует «для пропитания» не всосавшиеся в тонком кишечнике углеводы, а «отходами» в этом случае становятся молочная и уксусная кислоты, углекислый газ, вода и водород.

Углекислый газ в дальнейшем преобразуется другими бактериями, а водород – всасывается в кровь и выводится через легкие.

Однако, если количество непереваренных углеводов значительно возрастает (например, при избытке употребления сладкого, лактазной недостаточности или дефиците панкреатической амилазы), увеличивается и концентрация водорода, кислот и, соответственно, отделяемых газов, имеющих кислый запах.

Некоторые представители кишечной микробиоты в качестве питания используют не углеводы, а серосодержащие соединения, в частности белки. С образованием, при этом, сероводорода, аммиака и кадаверина.

«Газы» при этом, приобретают ярко выраженный гнилостный или тухлый запах. А причиной такой проблемы чаще служит недостаточность протеолитических (расщепляющих белки до аминокислот) ферментов поджелудочной железы.

Когда метеоризм уже не «безопасен»

Как уже было отмечено, образование и выделение кишечных газов – явление нормальное и неизбежное. Однако только в том случае, когда их объем и характеристики не причиняют ни психологического, ни физического дискомфорта.

Если же метеоризм беспокоит регулярно или присутствует «фоново», сопровождается болью в животе и/или изменением частоты (диарея или запоры) и характера (к примеру, «жирный» стул), а также общей слабостью и утомляемостью – следует исключить, как минимум, ферментативную недостаточность поджелудочной железы, как одну из самых частых причин метеоризма.

Стоит отметить и тот факт, что яркие клинические признаки панкреатической недостаточности появляются, когда дефицит ферментов достигает примерно 90% от нормы. А до этого уровня – симптомы чаще «легкие», непостоянные и связаны с характером питания.

Как проверить

О патологии могут говорить изменения в копрограмме:

Однако, они могут служить лишь косвенными признаками «поджелудочного» неблагополучия, поскольку сопровождают также ряд других пищеварительных нарушений.

Более «специализированным» исследованием функционального состояния железы является анализ кала на панкреатическую эластазу. Поскольку этот протеолитический фермент проходит весь пищеварительный тракт практически в неизменном виде.

А снижение эластазы в кале – самый достоверный признак пакреатической недостаточности. При чем не только в отношении самой эластазы, но и остальных ферментов железы, даже на самых ранних стадиях патологии.

Источник

Метеоризм: норма и патология

Желудочно-кишечный тракт человека, помимо твердых и жидких компонентов, в достаточно значимых объемах содержит компонент газообразный. Газы кишечника распределены в более или менее плотной массе химуса и заключены в пузырьки различных размеров с оболочкам

Желудочно-кишечный тракт человека, помимо твердых и жидких компонентов, в достаточно значимых объемах содержит компонент газообразный. Газы кишечника распределены в более или менее плотной массе химуса и заключены в пузырьки различных размеров с оболочками из слизи. Повышенное содержание газов в кишечнике и связанные с ним клинические расстройства входят в понятие «метеоризм». Увеличение объема кишечных газов может приводить к симптоматике, доставляющей пациенту весьма ощутимый дискомфорт в виде чувства распирания в животе, урчания и болей. Также могут наблюдаться увеличение живота, учащенное отхождение газов. Выраженный метеоризм может нарушать обычный образ жизни человека, существенно влиять на его психическое состояние, приводить к беспокойству, тревоге и даже депрессии. У детей первого года жизни метеоризм способен привести к нарушению сна, питания ребенка, оказать влияние на психомоторное и физическое развитие.

Относительно большая часть газов попадает в кишечник в процессе глотания, в т. ч. азот, кислород и углекислый газ. Увеличение газов в кишечнике может быть связано с повышенным заглатыванием воздуха (аэрофагия) во время еды, чему способствует торопливый прием пищи, разговоры во время еды, питье через соломинку и жевание жевательной резинки. Большое количество углекислого газа поступает в желудочно-кишечный тракт с газированными напитками. Некоторое количество углекислого газа может образовываться в желудке в результате реакции карбонатов пищи с соляной кислотой желудочного содержимого. У детей первых месяцев жизни заглатывание повышенных объемов воздуха во время кормления наблюдается часто и связано с недостаточной зрелостью нервной системы и не до конца сформированным рефлексом глотания (особенно у детей недоношенных и незрелых к моменту рождения), что может стать причиной срыгиваний и даже обильной рвоты только что съеденной пищей. Перинатальные нарушения со стороны центральной нервной системы также способствуют дискинезии органов пищеварения, одним из проявлений которой может быть аэрофагия. В связи с этим для того, чтобы лишний воздух мог выйти из желудка, не захватывая с собой его содержимого, грудных детей после кормления рекомендуется некоторое время держать в вертикальном положении. Аэрофагия, обусловленная особенностями питания, является относительно физиологической и достаточно легко корригируется. В то же время аэрофагия как симптом серьезного заболевания нервной системы и/или органов пищеварения может потребовать как серьезного обследования, так и длительного лечения.

Большая часть газов из желудка вместе с пищей поступает в кишечник.

Второй важный источник кишечных газов — метаболическая активность микроорганизмов кишечника, наиболее активно представленная в толстой кишке. Преобладающая в кишечнике в нормальных условиях сахаролитическая микрофлора в значительной степени для своих энергетических потребностей утилизирует не переваренные и не всосавшиеся в тонкой кишке углеводы. В первую очередь, речь идет о пищевых волокнах и некоторых олиго- и дисахаридах. В результате процессов брожения микроб получает АТФ, а окружающая его среда (т. е. кишечное содержимое) ряд метаболитов, в т. ч. газообразных.

Так, в результате гомоферментативного молочнокислого брожения, характерного для лактобактерий и стрептококков толстой кишки, преимущественно образуется молочная кислота (до 90%), углекислый газ, водород, вода. Гетероферментативное молочнокислое брожение, при котором, помимо молочной кислоты, образуются и другие метаболиты (в т. ч. уксусная кислота), присуще бифидобактериям. Спиртовое брожение, ведущее к образованию углекислого газа и этанола, является побочным метаболическим путем у некоторых представителей лактобактерий и клостридий. Отдельные штаммы Escherichia coli и клостридий получают энергию в результате муравьино-кислого, пропионово-кислого, масляно-кислого, ацетонобутилового или гомоацетатного видов брожения. При этом летучие жирные кислоты, углекислый газ, водород и вода образуются при всех вариантах брожения. Органические кислоты утилизируются макроорганизмами, углекислый газ в большой степени преобразуется другими микроорганизмами в ацетат, водород, в основном, всасывается и выводится через легкие. Повышенное выведение водорода с выдыхаемым воздухом наблюдается при увеличении микробной популяции или при повышении ее сахаролитической активности, например, при лактазной недостаточности.

Наконец, некоторое количество газов поступает в просвет кишечника из крови, однако объемы их относительно невелики.

Газ, содержащийся в кишечнике, в основном эвакуируется через анальное отверстие, хотя некоторое его количество всасывается в кровь и выводится через легкие или утилизируется организмом. Взрослый здоровый человек per ani выделяет 0,2–2,5 л газов за 5–15 пассажей в сутки [1, 2].

Основной причиной повышенного содержания газов в кишечнике является повышенная метаболическая активностью кишечной микрофлоры. Среди физиологических причин данного феномена следует отметить употребление богатых клетчаткой продуктов растительного происхождения, а также изюма, бобов, гороха, чёрного хлеба, кваса, пива. Также газообразование увеличивается при многих патологических состояниях, приводящих к нарушению состава кишечного микробиоценоза.

Повышенное содержание газов в кишечнике ведет к растяжению кишечника, стимулирует тем самым перистальтику, вызывая болевую симптоматику. В то же время четкой корреляции между содержанием газов в кишечнике и клиническими проявлениями метеоризма не наблюдается, что связано со значительной индивидуальной вариабельностью интерорецепции. У пациентов с низким порогом реагирования интерорецепторов кишечника выраженная клиническая картина может наблюдаться при незначительном газообразовании, а у лиц с высоким порогом реагирования жалобы не отмечаются даже при значительном образовании газов в толстой кишке [3, 4].

Изменению состава кишечного микробиоценоза и, как следствие, развитию метеоризма может способствовать нарушение процессов переваривания, всасывания, а также изменение кишечной моторики. По существу, практически при любом заболевании органов пищеварения может наблюдаться дисбактериоз кишечника и метеоризм как проявление последнего.

Частой причиной метеоризма является лактазная недостаточность, непереносимость молочного сахара лактозы в результате недостаточности фермента тонкой кишки лактазы. В норме лактаза расщепляет молочный сахар на глюкозу и галактозу, которые всасываются в кровь в тонкой кишке, однако при лактазной недостаточности молочный сахар не расщепляется и в неизмененном виде доходит до толстой кишки, где утилизируется микроорганизмами с увеличением продукции газов. В связи с этим одним из тестов для выявления лактазной недостаточности является определение повышенной концентрации водорода в выдыхаемом воздухе. Кроме того, нерасщепленная лактоза в толстой кишке стимулирует секрецию воды, что обуславливает развитие жидкого, пенистого стула с кислым запахом. Все указанные симптомы возникают только на фоне употребления молочных продуктов, содержащих лактозу, в первую очередь цельного молока. Кисломолочные продукты содержат меньшее количество молочного сахара и при небольшом снижении активности лактазы могут употребляться в пищу. Творог и сыр лактозы не содержат, и их прием симптомов не вызывает. Лактазная недостаточность может быть первичной, связанной с генетическими особенностями индивидуума и передающейся по наследству, и вторичной, т. е. возникающей на фоне заболеваний тонкой кишки, а также конституциональной. Последняя связана с тем, что у части людей (клинически здоровых!) активность лактазы в тонкой кишке с возрастом снижается и они перестают переносить молочные продукты. Этот процесс может начаться уже во второй половине первого года жизни и не считается патологическим. В мире существуют целые регионы и континенты (например, Африка), взрослое население которых не переносит молочный сахар.

Другая частая причина метеоризма — синдром раздраженного кишечника (СРК), проявляющийся сочетанием болей в животе с изменением характера стула и/или с метеоризмом. СРК относится к группе функциональных нарушений органов пищеварения, при которых нарушена нервная и/или гуморальная регуляция моторики желудочно-кишечного тракта, а органическая патология кишечника не выявляется. Одной из причин СРК может быть расстройство собственной нервной системы кишечника, выражающееся в снижении порога чувствительности интерорецепторов кишки. Клиническими признаками в пользу СРК являются изменчивость и многообразие жалоб, отсутствие прогрессирования, нормальный вес, усиление жалоб при стрессе, отсутствие симптомов ночью, а также связь с другими функциональными расстройствами. Чаще всего боли возникают перед дефекацией и проходят после нее.

Основные клинические проявления СРК включают боли в животе или дискомфорт, наблюдающиеся по меньшей мере в течение 3 месяцев последнего года, которые уменьшаются после дефекации, сочетаются с изменением частоты стула (более 3 раз в день или менее 3 раз в неделю) и (или) формы стула (либо твердые, сухие комки — по типу «овечьего кала», либо неоформленный — кашицеобразный). Кроме основных, выделяют еще дополнительные симптомы: затруднение акта дефекации или ощущение неполного опорожнения прямой кишки, обильное выделение слизи, урчание или вздутие живота.

По характеру стула выделяют три основных клинических варианта СРК: СРК с болями и метеоризмом; СРК с запорами; СРК с диареей. Метеоризм может наблюдаться при любом варианте СРК, но более всего выражен при первом.

Причиной метеоризма при СРК является нарушение моторики кишечника, которое приводит к изменению состава кишечного содержимого и, как следствие, состава кишечной микрофлоры. При определенных условиях газообразующая активность последней повышается, что клинически проявляется в виде метеоризма [3, 4]. С другой стороны, показано, что причиной развития ощущения «вздутия» живота при СРК может быть не только и не столько повышенное газонаполнение кишечника, сколько замедление кишечной моторики. Одной из причин такого замедления может быть нарушение рефлекторной регуляции моторики на уровне собственной нервной системы кишечника, в частности, нарушение рефлекса на растяжение кишки [5, 6].

Для эффективного устранения метеоризма следует понять причину, которая его вызывает. Очень часто метеоризм связан с особенностями питания и режима пациента, которые в большинстве случаев вполне реально устранить. В этой связи следует рекомендовать регулярное полноценное питание в спокойной обстановке. Целесообразно включение в рацион пробиотических кисломолочных продуктов «Активиа». Их регулярное употребление способствует восстановлению состава и метаболической активности микрофлоры кишечника, а также нормализации моторной функции кишечника [9]. В контролируемых клинических исследованиях было показано, что регулярное употребление данных продуктов на протяжении 14 дней сопровождалось уменьшением выраженности вздутия, метеоризма, появлением регулярного (не менее 6 раз в неделю) самостоятельного стула [10]. Количество газообразующих продуктов должно быть подобрано индивидуально. При выявлении заболеваний желудочно-кишечного тракта в первую очередь следует лечить эти заболевания. Диета при метеоризме определяется основным патологическим процессом. При лактазной недостаточности обязательным является соблюдение безлактозной или низколактозной диеты с исключением или уменьшением молочного сахара в рационе. Для детей первого года в этом случае следует применять низколактозные молочные смеси или специальные препараты лактазы. При СРК с метеоризмом количество продуктов растительного происхождения следует временно уменьшить, необходимо проконсультироваться с невропатологом и психологом, а в качестве симптоматического средства для устранения болей могут использоваться спазмолитики (у детей старшего возраста и взрослых, например, Дюспаталин).

С целью коррекции состава кишечной микрофлоры показано назначение пробиотиков — препаратов, содержащих живые микроорганизмы, оказывающие положительное влияние на микробный баланс кишечник. Эти препараты могут содержать Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus GG, Lactobacillus fermentum, Streptococcus (Enterococcus) faecium SF68, S. termophilus, Bifidobacterium bifidum, для которых пробиотический эффект доказан в двойных плацебо-контролируемых исследованиях. Желательно, чтобы штаммы микроорганизмов, входящие в состав препаратов, обладали антибиотикоустойчивостью и были защищены от кислого желудочного содержимого. С другой стороны, коррекция кишечного микробиоценоза может эффективно проводиться пребиотическими препаратами, наиболее распространенным компонентом которых является лактулоза (Дюфалак). Низкие дозы лактулозы способствуют восстановлению кишечной микрофлоры при дисбактериозе кишечника различного происхождения, за счет стимуляции роста «собственной» микрофлоры. Дозы препарата Дюфалак подбираются индивидуально и варьируют в зависимости от возраста, могут быть разбиты на два приема (табл.). В реальной практике нередко используется комбинированное применение пре- и пробиотиков.

В качестве дополнительного средства для устранения самого симптома метеоризма и облегчения состояния пациента на протяжении многих лет широко применяются препараты, содержащие симетикон — смесь полимера диметсилоксана с диоксидом кремния. Симетикон не растворим в воде, быстро распространяется по разделу сред и вытесняет пенообразователи из поверхностного слоя пленки. При этом он разрушает оболочки газовых пузырьков в кишечном содержимом и способствует выведению газов из кишечника. Симетикон быстро и эффективно устраняет признаки повышенного газонаполнения в кишечнике, не обладает побочными эффектами и возрастными ограничениями. Эффективность и безопасность симетикона доказана в ряде исследований, и препараты на его основе рекомендуются для применения при многих состояниях, сопровождающихся метеоризмом, в частности, при функциональных нарушениях [7, 8]. Поскольку практически во всех случаях метеоризма имеют место нарушения процессов пищеварения, целесообразным является сочетанное назначение симетикона с ферментами поджелудочной железы, что значительно повышает эффективность устранения метеоризма. Ферментативные препараты могут назначаться самостоятельно (например, Креон) или в составе комбинированных с симетиконом препаратов (Панкреофлат).

Положительный эффект панкреатических ферментов обусловлен улучшением процессов переваривания, что отражается на функциональном состоянии кишечной микрофлоры и снижении поступления в толстую кишку недопереваренных, в частности, газообразующих компонентов. Применение микросферических препаратов (Креон) оказывается более эффективным, по сравнению с обычными таблетированными средствами, во-первых, за счет высокой степени активности исходного субстрата (панкреатина), во-вторых, особой лекарственной формы препарата (микросферы размером 1–1,2 мм), обеспечивающей равномерное перемешивание с желудочным содержимым, в-третьих, рН-чувствительной оболочки микросфер, защищающей фермент от разрушения в желудке и обеспечивающей его максимальное высвобождение в двенадцатиперстной кишке [10–13].

Таким образом, повышенное газообразование может быть связано с самыми разнообразными причинами и, следовательно, подход к коррекции данного состояния должен быть строго индивидуальным. В целом, основными направлениями этой коррекции являются диетотерапия, лечение основного заболевания (при выявлении такового), коррекция микробиоценоза и симптоматическая терапия с включением препаратов, содержащих симетикон.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

А. А. Коваленко, кандидат медицинских наук
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук
С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Источник

Синдром портальной гипертензии

Введение

Кровь, питающая ряд органов брюшной полости, отводится по единому венозному руслу. Эта вена называется (учитывая ее расположение) воротной или портальной веной печени; она имеет множество ответвлений и является наиболее крупной веной в организме человека, достигая в диаметре 8-12 мм. Как и в любом ином магистральном кровеносном сосуде, в воротной вене должно постоянно поддерживаться определенное кровяное давление – здесь оно в норме составляет от 5-7 до 10-12 мм рт. ст. Хроническое превышение этого уровня приводит к общим нарушениям гемо- и гидродинамики брюшной полости, дегенеративным изменениям в тканях и другим тяжелым последствиям, которые в совокупности образуют синдром портальной гипертензии.

По определению, синдром не является самостоятельным заболеванием; это устойчивое, повторяющееся сочетание взаимосвязанных клинических симптомов, которое может формироваться в силу разных причин, но обладает собственными специфическими закономерностями развития и протекания. Это в полной мере касается и синдрома портальной гипертензии.

Причины

Выделяют две основные группы причин развития портальной гипертензии: внепеченочные и внутрипеченочные. На этих же критериях (конкретная локализация блока воротной вены) построены общепринятые ее классификации, обычно включающие под- или предпеченочную форму, внутрипеченочную (с несколькими подтипами), надпеченочную и смешанную.

Согласно доступной медицинской статистике, наиболее распространенной (85-90%) является внутрипеченочная локализация нарушений портально-венозного оттока. В этиологическом плане внутрипеченочная портальная гипертензия чаще всего обусловлена циррозом печени или иным процессом дегенеративного замещения паренхиматозных клеток соединительной тканью.

Предпеченочная форма составляет 10-12% в общем объеме портальной гипертензии и, как правило, развивается вследствие механического давления (например, злокачественной опухолью), врожденных или приобретенных аномалий анатомического строения вены, воспалительного процесса в миокарде, обструктивного тромбоза Бадда-Киари и пр.

Частота надпеченочной (постпеченочной) формы не превышает 3-4%; причинами обычно становятся прорастание опухоли, тромбоз, эндофлебит печеночных вен.

В целом, к перечню этиопатогенетических факторов портальной гипертензии следует добавить все разновидности гепатитов, онкозаболевания, патологию билиарной (желчевыводящей) и сердечнососудистой систем, последствия травм и некоторых хирургических вмешательств, отравления (медикаментами, грибами, соединениями меди и пр.), ожоги. Кроме того, портальная гипертензия нередко развивается на фоне жизнеугрожающих состояний в ходе реанимационных мероприятий.

Симптоматика

Классическая триада симптомов включает варикозное расширение вен пищевода и верхних отделов желудка (в 85% случаев), спленомегалию (селезенка в той или иной степени увеличена практически всегда) и асцит (массивное скопление жидкости в брюшной полости).

Ранние проявления синдрома портальной гипертензии могут быть неспецифическими: признаки диспепсии (абдоминальные боли и тяжесть в животе, тошнота, различные проблемы с дефекацией, метеоризм и т.д.). Кроме того, по мере нарастания выраженности нарушений кровоснабжения печени снижается ее способность к выполнению дезинтоксикационных функций, что отражается и на функционировании мозга, – развивается т.н. печеночная энцефалопатия с присущей ей психоневрологической симптоматикой. При тяжелой печеночной недостаточности наблюдается желтуха. Прямую угрозу жизни несут (и нередко приводят к летальному исходу) внутренние кровотечения из растянутых и истонченных венозных стенок.

Выраженность, стадийность и скорость появления симптомов в значительной мере различаются при разных типах портальной гипертензии. Так, «водянка живота» (асцит) в одних случаях развивается постепенно, в других остро, и т.д.

Диагностика

Диагноз устанавливается путем сопоставления жалоб, анамнестических данных, результатов клинического осмотра и инструментального обследования. В частности, необходимой и обязательной является ФГДС (фиброгастродуоденоскопия), в ходе которой визуализируются вены пищевода и желудка, оценивается их статус и собирается другая клинически значимая информация. Назначают УЗИ в дуплекс-режиме, рентгенографию, по необходимости – дополнительные методы исследования селезенки и гепатобилиарной системы (сканирование печени, спленоманометрия, спленопортография, КТ, МРТ и т.д.).

Лечение

Синдром портальной гипертензии, в целом, весьма проблематичен в терапевтическом плане. Амбулаторное консервативное лечение и курсы поддерживающей терапии могут занимать несколько лет; назначаются «прицельные» гипотензивные средства для снижения давления в воротной, нижней полой и печеночных венах, вазо- и гепатопротекторы. Однако с усугублением ситуации амбулаторное лечение становится все менее эффективным, и пациента приходится госпитализировать, – сроки стационарного лечения варьируют от двух недель до месяца и более.

Масштабы и цели хирургического вмешательства, – если оно целесообразно и необходимо, – определяются особенностями конкретного случая: в различных ситуациях основной задачей может быть восстановление венозной проходимости, коррекция путей отвода крови, удаление из брюшной полости избыточной жидкости при асците, склерозирование расширенных и кровоточащих вен пищевода, и т.д. Однако относительными или абсолютными противопоказаниями к операции могут становиться сопутствующие хронические заболевания, беременность, пожилой возраст, тяжелое общее состояние пациента (обусловленное, например, выраженной печеночной недостаточностью).

Отдаленный прогноз при некоторых формах синдрома портальной гипертензии (внутрипеченочная, надпеченочная) неблагоприятен, особенно при пищеводно-желудочных геморрагиях у больных циррозом печени. В других случаях оперативное вмешательство может значительно улучшить ситуацию. Однако единственным радикальным лечением в настоящее время остается трансплантация печени.

Источник