Мочевая кислота 370 что это значит

Мочевая кислота повышена в крови: причины, что значит и о чем говорит

Мочевая кислота — отход после распада нуклеиновых кислот и пуринов. В незначительном количестве присутствует в организме здоровых детей и взрослых. Значительное увеличение показателей может свидетельствовать о наличии различных патологических процессов в организме.

Что такое мочевая кислота?

Мочевая кислота вырабатывается в организме при переработке белков. Образуется при распаде пуринов и нуклеиновых соединений под воздействием определенных ферментов. Полезные свойства — стимулирует работу головного мозга и различных участков нервной системы, снижает негативное воздействие на организм свободных радикалов.

На уровень мочевой кислоты влияет:

Выводится преимущественно почками. При скоплении в организме кислота преобразуется в кристаллы, которые скапливаются в полостях суставов, почках, сердце, тканях глаз и органах желудочно-кишечного тракта. В большом количестве приводит к интоксикации, вызывает дисфункцию органов.

Нормы мочевой кислоты в крови у мужчин и женщин

Уровень мочевой кислоты меняется с возрастом. У детей значения ниже, чем у взрослых, начинают увеличиваться в пубертатном возрасте. У женщин репродуктивного возраста показатели снижаются за счет эстрогена. Но с наступлением менопаузы концентрация вещества увеличивается.

Какие показатели считаются нормой (мкмоль/л):

Критическими считается показатель свыше 360 мкмоль/л. При таких значениях риска развития подагры у мужчин возрастает в 4 раза, у женщин — в 17 раз.

Причины повышения показателей

Уровень мочевой кислоты повышается при нарушении процесса выведения или синтеза вещества печенью. При увеличении концентрации вещества в плазме крови диагностируют гиперурикемию.

Спровоцировать увеличение показателей могут следующие заболевания:

К провоцирующим факторам относят злоупотребление алкоголем белковой пищей, длительное голодание, постоянные чрезмерные физические нагрузки. Уровень мочевой кислоты может повыситься при длительном приеме препаратов на основе ацетилсалициловой кислоты, диуретиков, противоопухолевых средств.

Анализ на определение уровня мочевой кислоты назначают при диагностировании болезней почек, первичной и вторичной подагры, артритов, артрозов, оценки работы мочевыделительной системы в целом, для контроля переносимости препаратов для химиотерапии. Другие показания — пневмония, туберкулез и другие острые инфекционные болезни, заболевания печени и желчевыводящих путей, ацидоз на фоне сахарного диабета, при остром алкогольном отравлении.

Плюсы повышенного уровня мочевой кислоты

При резком повышении уровня пуринового продукта:

Но полезные свойства проявляются только при резком скачке показателей. При хронической гиперурикемии процессы старения ускоряются, развиваются различные патологические состояния.

Признаки и последствия высокого содержания мочевой кислоты

На начальном этапе гиперурикемия протекает без выраженных симптомов. Чаще всего о патологии человек узнает случайно при сдаче анализа крови.

При наличии подобных симптомов назначают биохимический анализ крови, пуриновый продукт обозначают UA. Чтобы результаты были достоверными, за 24 часа до забора биоматериала нельзя пить соки, алкоголь и напитки с кофеином, употреблять жевательную резинку. Нужно избегать чрезмерных физических и умственных нагрузок. Кровь сдавать на голодный желудок, последний прием пищи — за 12 часов до анализа.

Дополнительно назначают клинический анализ крови и мочи, исследование суставной жидкости, рентген суставов, УЗИ внутренних органов.

При хроническом течении гиперурикемии развивается или активно прогрессирует подагра. Увеличивается риск развития артритов, воспаления суставов. Болезни сопровождаются сильным болевым синдромом, нарушением подвижности сочленений, что может привести к инвалидности.

Снижение уровня мочевой кислоты бывает редко, но может стать причиной развития опасных патологий и летального исхода. Признаки — ухудшение слуха, нарушение кожной чувствительности, слабость и сонливость, паралич.

Как нормализовать показатели?

При выраженной гиперурикемии назначают обезболивающие и противовоспалительные препараты, лекарства для устранения основного заболевания, специальные средства для выведения излишков мочевой кислоты из организма, диуретики.

Уменьшить концентрацию мочевой кислоты в крови помогут растения с мочегонным действием. Это эрва шерстистая, толокнянка, плоды и корень шиповника, василек, хвощ, ортосифон, березовые листья.

Обязательно необходимо придерживаться диеты.

Полезные продукты — зеленые яблоки, цитрусовые плоды, лук и чеснок, зелень, морковь и тыква. В рацион нужно включать арбузы, тыкву, картофель, кисломолочные продукты, нежирное мясо и рыбу, оливковое и другие растительные масла.

Нужно пить в сутки не менее 1,5 л воды, полностью отказаться от алкоголя, сиропов на основе фруктозы, рафинированных углеводов. Следует нормализовать вес, регулярно проходить профилактические осмотры.

Источник

Мочевая кислота в крови. Анализ на мочевую кислоту.

1. Что такое анализ на мочевую кислоту в крови?

Анализ на мочевую кислоту показывает её содержание в крови. Мочевая кислота производится в результате естественного распада клеток вашего тела и пищи.

Большая часть мочевой кислоты фильтруется почками и поступает в мочу. Меньшая часть выходит вместе с калом. Однако если почки производят слишком много мочевой кислоты, то она не выходит из организма естественным способом, а попадает в кровь.

Если мочевая кислота повышена, то это может послужить причиной образования кристаллов в суставах. Это, в свою очередь, может привести к подагре. Если подагру не лечить, то эти кристаллы накопятся в суставах и прилегающих тканях, то образуются тофусы, подагрические узлы. Высокий уровень мочевой кислоты в крови может привести к почечным камням или почечной недостаточности.

2. Зачем проводится анализ на мочевую кислоту?

Уровень мочевой кислоты в крови измеряется для того, чтобы:

3. Как подготовиться и как проводится анализ?

Перед анализом вам не нужно готовиться, однако сообщите своему доктору обо всех препаратах, которые вы принимаете, т.к. они могут повысить уровень мочевой кислоты в крови.

Как проводится анализ на мочевую кислоту?

Уровень мочевой кислоты в крови измеряется после взятия крови из вены. Забор крови проводится по стандартной процедуре.

Каковы риски анализа на мочевую кислоту?

Возможные риски анализа могут быть связаны только с самим забором крови. В частности, появление синяков на месте пункции и воспаление вены (флебит). Тёплые компрессы по нескольку раз в день избавят вас от флебита. Если вы принимаете разжижающие кровь препараты, то возможно кровотечение в месте пункции.

4. Что может повлиять на уровень мочевой кислоты в крови?

Что может поднять уровень мочевой кислоты в крови?

Если у вас повышена мочевая кислота, то это может быть результатом следующих причин:

Что может понизить уровень мочевой кислоты в крови?

Если у вас понижена мочевая кислота, то это может быть результатом следующих причин:

О чём стоит знать?

Если у вас повышена мочевая кислота, то это не всегда значит, что у вас подагра. Высокий уровень мочевой кислоты при отсутствии других симптомов не требует лечения. Рекомендуется проведение анализа внутрисуставной жидкости.

Уровень мочевой кислоты также может измеряться в моче, для этого нужен суточный анализ. Суточный анализ мочи покажет, насколько ваши почки справляются с удалением мочевой кислоты.

Высокий уровень мочевой кислоты может помочь диагностировать поздний токсикоз у беременных.

Источник

Повышен уровень мочевой кислоты. Опасный симптом?!

Зачем знать свой уровень мочевой кислоты?

Многие пожилые люди следят за уровнями холестерина и сахара крови и совершенно правильно делают, так как эти показатели во многом отражают состояние сердечно-сосудистой и эндокринной систем.

Однако, есть ещё один показатель о котором не стоит забывать — это мочевая кислота. Что же это такое?

Мочевая кислота вырабатывается в печени в результате распада пуринов из которых состоит ДНК и РНК. Далее мочевая кислота (также в печени) перерабатывается в мочевину и выводится почками и в меньшем количестве кишечником. Длительное повышение мочевой кислоты может приводить к развитию подагры и формированию тофусов.

Подагра – хроническое заболевание проявляющееся внезапными сильными боями в одном или реже нескольких суставах, сопровождающихся выраженным припуханием и покраснением пораженной области.

Боли такой интенсивности, что пациенты не могут пользоваться пораженной конечностью, не могут спать. Приступ без лечения длится от 1 дня до месяца (чаще 3-7 дней), затем полностью проходит.

Между приступами боли в суставах практически не беспокоят. Если уровень мочевой кислоты не нормализуется, приступы учащаются, захватывают всё новые суставы, продвигаясь, как правило, снизу вверх. Первый приступ в 90% случаев поражает 1 плюстнефаланговый сустав стопы («косточку» у большого пальца). Подагра чаще встречается у мужчин старше 40 лет, но может развиваться и у женщин в любом возрасте.

Стопа во время подагрического приступа

Стопа во время подагрического приступа. (отечность, красно-синюшный цвет, сопровождается резкими болями и болезненностью при касании)

Избыток мочевой кислоты может откладываться под кожей, формируя так называемые тофусы. Плотные подкожные образования, которые могут воспаляться и вскрываться с выделением белого порошкообразного содержимого. Тофусы чаще всего располагаются рядом с суставами (на локтях, на пальцах кистей и стоп) а так же на ушных раковинах. Воспаляясь и вскрываясь они причиняют массу неудобств пациенту. Кроме того, тофусы могут образовываться внутри костей, значительно нарушая функцию суставов.

Тофусы – подкожные отложения мочевой кислоты в области локтя. Тофусы ушной раковины Тофусы на пальце кисти

Кроме подагры длительное повышение мочевой кислоты может значительно ухудшать функцию почек, приводя к почечной недостаточности и образованию уратных камней в мочевыводящей системе.

Как повышение, так и значительное снижение мочевой кислоты способствует развитию сосудистых катастроф (инфаркта и инсульта).

Что может приводить к повышению мочевой кислоты?

— Врожденная особенность пуринового обмена, приводящая к накоплению мочевой кислоты. Если у Ваших родственников диагностировали подагру или стойкое повышение мочевой кислоты – нужно контролировать данный показатель.

— Диета с большим количеством мясных продуктов, особенно курицы, полуфабрикатов, колбасных изделий, мясных, куриных, рыбных бульонов. Печень не успевает справляться с такой нагрузкой и мочевая кислота повышается.

— Значительное снижение функции почек.

— прием некоторых препаратов гипотиазид (часто входит в состав лекарств от гипертонии), фуросемид (лазикс), аспирин в малых дозах (кардиомагнил, тромбо-асс, аспирин кардио и т.д.), витамины группы В. Это не значит, что эти препараты нельзя принимать, однако следует регулярно проверять уровень мочевой кислоты. Особенно опасен бесконтрольный приём фуросемида с целью похудания, большая часть случаев подагры у молодых женщин связана с этим.

— Эндокринные заболевания (гипо- и гипертиреоз, сахарный диабет, ожирение).

— Значительные физические нагрузки.

. Нормальным уровнем мочевой кислоты является:

У детей до 14 лет 120-320 мкмоль\л=0.12-0.32 ммоль\л

У женщин 145-360 мкмоль\л=0.14-0.36ммоль\л

У мужчин 210-420 мкмоль\л=0.21-0.420 ммоль\л

У больных подагрой любого пола верхняя граница 360 мкмоль\л.

Что же делать, если Вы обнаружили у себя значимое повышение мочевой кислоты? (отклонение более, чем на 20мкмоль/л).

Если у Вас никогда не было эпизодов похожих на подагрический артрит, описанный выше, нет тофусов и серьезных заболеваний почек, то достаточно начать придерживаться диеты N6.

Диета №6

Нужно ограничить употребления мяса молодых животных (курица – живет 38 дней и телятина), внутренностей животных (печень, сердце, паштеты и т.д.), супов на куриных, мясных, рыбных бульонах, икры рыб, мясных полуфабрикатов (сосиски, колбасы, покупные пельмени и котлеты), пить больше жидкости, лучше воды (если нет отеков), уменьшить употребление алкоголя.

Можно есть любые молочные продукты, яйца, говядину, свинину, индейку, кролика (всё мясо в умеренных количествах не более 100-200г в сутки), любые овощи и фрукты, овощные и молочные супы.

Часто, уже само по себе соблюдение диеты-способствует нормализации мочевой кислоты. Контрольный анализ следует провести через 1 месяц соблюдения диеты и желательно повторять каждые 2 месяца до достижения устойчивого нормального уровня мочевой кислоты.

Если одной диеты для нормализации уровня мочевой кислоты оказалось недостаточно, следует обратиться к терапевту для выяснения возможных причин и подбора лечения.

Если у Вас хотя бы раз в жизни был приступ сильных болей в суставе с припуханием и покраснением или есть изменения кожи похожие на тофусы — необходимо обратиться к ревматологу для комплексного обследования и лечения.

Снижение мочевой кислоты чаще является следствием недостаточного употребления продуктов богатых пуринами. Соответственно, стоит увеличить количество мясных продуктов или бобовых в своем рационе.

Будьте здоровы, следите за мочевой кислотой!

Источник

Гиперурикемия: взгляд кардиолога

Я.А. Орлова, д.м.н., заведующая отделом возраст-ассоциированных заболеваний Медицинского научно-образовательного центра ФГБОУ ВО МГУ им. М.В. Ломоносова

Мочевая кислота была впервые идентифицирована почти двести лет назад, несмотря на это, некоторые патофизиологические аспекты повышения ее уровня в плазме крови до сих пор не совсем понятны. В течение многих лет гиперурикемия ассоциировалась с риском развития подагры и нефролитиаза, теперь же мочевая кислота является предметом пристального изучения как маркер ряда метаболических и гемодинамических нарушений.

По данным эпидемиологических исследований, распространенность гиперурикемии в популяции очень высока – почти 17% взрослого населения России имеют повышенный уровень мочевой кислоты (МК): более 400 мкмоль/л, приблизительно 7 мг/дл – для мужчин, более 360 мкмоль/л, приблизительно 6 мг/дл – для женщин. Люди вообще имеют более высокий уровень МК, чем большинство млекопитающих, из-за дефицита печеночного фермента уриказы и более низкого фракционного выделения МК. Приблизительно две трети общего количества уратов в организме вырабатывается эндогенно, а оставшаяся треть приходится на пурины, поступающие в организм с пищей. Приблизительно 70% вырабатываемых уратов постоянно выводятся почками, а остальные – кишечником. Однако при почечной недостаточности вклад кишечной экскреции уратов увеличивается, чтобы компенсировать снижение их выведения почками. Уровень МК в крови является отражением баланса между расщеплением пуринов и скоростью их выведения из организма. Теоретически, любые изменения в этом балансе могут быть причиной повышения сывороточного уровня МК, но на практике именно нарушение выведения уратов является причиной большинства случаев гиперурикемии.

Увеличение уровня МК в плазме крови прогрессивно повышает риск развития подагры. Однако абсолютный риск не так уж велик. Согласно большим проспективным исследованиям, в течение 15 лет клинически выраженная подагра развилась только у 49% пациентов даже с высоким уровнем гиперурикемии (10 мг/дл и выше). Эти наблюдения указывают на наличие дополнительных факторов в патогенезе подагры; это могут быть ингибиторы или активаторы образования кристаллов уратов в присутствии их повышенных концентраций в тканях, генетические факторы и факторы окружающей среды, которые определяют воспалительный ответ на осажденные уратные кристаллы.

Связь гиперурикемии с риском развития нефролитиаза еще менее линейна. Даже у больных подагрой только в 20–25% случаев имеет место мочекислый уролитиаз. В этом случае очевидно, что на риск развития мочекаменной болезни влияет не только гиперпродукция эндогенной МК и дефект ее почечной экскреции, но и кислотность мочи, а, вероятно, и другие ее характеристики.

Первая публикация о том, что уровень МК в плазме крови может быть связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), появилась в Британском медицинском журнале в 1886 г. К середине XX века было показано, что у пациентов с ишемической болезнью сердца значительно повышен уровень МК по сравнению с группой контроля, сопоставимой по возрасту и полу. Последующие эпидемиологические исследования, включившие в общей сложности около 100 тыс. пациентов, подтвердили роль МК как фактора риска ССЗ. Описано несколько потенциальных механизмов, благодаря которым гиперурикемия может играть роль в патогенезе сердечно-сосудистых событий, но ни один из них пока не имеет надежных доказательств.

Очевидно, что повышенный уровень МК усиливает оксигенацию липопротеидов низкой плотности и связан с увеличенной продукцией свободных кислородных радикалов, что может играть роль в прогрессировании атеросклероза. МК может оказывать влияние на процессы адгезии и агрегации тромбоцитов. Это породило гипотезу о том, что гиперурикемия повышает риск коронарного тромбоза у пациентов с уже имеющимися коронарными заболеваниями. Предполагают, что повышение уровня МК отражает повреждение эндотелия. Эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением эндотелийзависимой сосудистой релаксации в результате действия оксида азота, обычна для пациентов с сахарным диабетом и артериальной гипертензией и играет роль в развитии атеросклероза и эректильной дисфункции. Во многих исследованиях обнаружено, что уровень МК связан с гиперлипидемией, ­ в особенности с гипертриглицеридемией. Более сильная связь была выявлена именно с триглицеридами, а не с холестерином, что привело к предположению, о патогенетических механизмах, связывающих гиперурикемию с нарушением углеводного обмена. Гиперинсулинемия, как следствие инсулинорезистентности, может снижать почечную экскрецию МК независимо от клиренса креатинина. Вероятно инсулин, увеличивая канальцевую реабсорбцию натрия, способствует увеличению реабсорбции МК. Длительное время считалось, что гиперурикемия является результатом резистентности к инсулину, а не предшествует ей. В настоящее время на животных моделях показано, что МК сама увеличивает толерантность к инсулину путем ингибирования биодоступности оксида азота, снижая тем самым инсулин-стимулированное усвоение глюкозы. Кроме того, МК может способствовать увеличению риска сахарного диабета прямым цитотоксическим действием на β-клетки поджелудочной железы через аллоксаноподобные производные.

Описывая патогенетические связи гиперурикемии и ССЗ, нельзя обойти почечные механизмы. Повышенный уровень МК, очевидно ассоциирован с почечной сосудистой резистентностью и имеет обратную зависимость от почечного кровотока. Он коррелирует с экскрецией альбуминов с мочой, которые являются предвестниками развития нефросклероза, а нарушение почечной гемодинамики предшествует нарушению метаболизма МК у пациентов с нефропатией.

Таким образом, в настоящее время, несмотря на отсутствие полного понимания причинно-следственных связей, не остается сомнений, что гиперурикемия ассоциирована с повышенными рисками возникновения ССЗ. В Европейских рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертензии 2018 г. и в Российских рекомендациях, опубликованных на сайте Минздрава в феврале 2020 г., повышение уровня МК (360 мкмоль/л и более у женщин, 420 мкмоль/л и более у мужчин) официально отнесено к факторам сердечно-сосудистого риска. Однако указаний на необходимость использования специфических препаратов для лечения бессимптомной гиперурикемии в Рекомендациях нет. Это связано с отсутствием рандомизированных клинических исследований, подтверждающих пользу терапии. Такой подход полностью согласуется с актуальной позицией других медицинских сообществ. На основании того, что у большинства пациентов с бессимптомной гиперурикемией никогда не развиваются подагра или мочекаменная болезнь, специфическое фармакологическое лечение бессимптомной гиперурикемии не считается полезным или экономически эффективным и, как правило, не рекомендуется. Кроме того, данные последних лет дают основание предполагать, что некоторые из вполне эффективных препаратов для лечения пациентов с гиперурикемией при подагре несут в себе определенный риск. Результаты проспективного исследования CARES, сравнивающего влияние фебуксостата и аллопуринола на ССЗ и их осложнения, показали отсутствие различий по риску развития новых ССЗ между двумя этими группами пациентов, однако сердечно-сосудистая смертность и смертность от всех причин были достоверно ниже в группе пациентов, получавших лечение аллопуринолом. Важно сказать, что исследование имело существенные ограничения, в частности неоднородность при анализе смертности наблюдалась в двух подгруппах у пациентов с сопутствующим приемом аспирина или нестероидных противовоспалительных средств. Кроме того, в отсутствие группы плацебо невозможно с уверенностью определить, представляет ли бóльшая частота сердечно-сосудистой смертности и смертности от всех причин в группе пациентов, получавших фебуксостат, фактическое увеличение подобных событий или, возможно, менее значительное снижение риска их возникновения по сравнению с пациентами, получавшим аллопуринол.

Тем не менее в настоящее время именно аллопуринол считается препаратом выбора для лечения пациентов с ССЗ и гиперурикемией, несмотря на то что результаты исследований с ним достаточно противоречивы. Некоторые из них показывают, что аллопуринол достоверно снижает частоту ССЗ и их осложнений; другие не находят никакой пользы. Неоднородность в дизайне и ограничения, присущие ретроспективным исследованиям, также способствуют этой путанице. Важным прорывом в этом направлении смогут стать результаты продолжающегося проспективного рандомизированного исследования ALL-HEART, в котором изучается влияние аллопуринола на неблагоприятные сердечно-сосудистые исходы у пациентов с установленной ишемической болезнью сердца и бессимптомной гиперурикемией.

Данные о влиянии других препаратов, снижающих уровень МК, на риски возникновения ССЗ и их осложнений крайне ограничены. В одном когортном исследовании Medicare пациенты, принимающие пробенецид, на 20% реже страдали инфарктом миокарда или инсультом, чем пациенты, принимающие аллопуринол. Однако этот результат может отражать базовые различия между группами пациентов – в исследовании отсутствовали важные сравнительные данные, в частности уровни МК до лечения. Кроме того, пациенты, получавшие пробенецид, реже страдали хронической болезнью почек, что также могло повлиять на сердечно-сосудистые исходы.

Однако в настоящее время пациентам с бессимптомной гиперурикемией можно рекомендовать не только изменение образа жизни: коррекцию рациона питания, снижение потребления алкоголя и физические упражнения, которые могут снизить уровень МК. Целый ряд лекарственных препаратов, применяемых в терапевтической практике, показал положительные результаты при гиперурикемии.

Наиболее часто в этом контексте обсуждаются свойства лозартана, блокатора ангиотензиновых рецепторов, широко применяемого при лечении больных артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью. Этот препарат достаточно уникален, т.к. вместе со своим неактивным предшественником имеет способность блокировать реабсорбцию секретированной МК в проксимальном канальце почки, значительно снижая уровень МК в плазме крови. Он обладает небольшим моделирующим антиатеросклеротическим действием, улучшает когнитивные функции, позитивно влияет на эректильную функцию. Однако эти свойства в отличие от урикозурического эффекта присущи и другим представителям класса сартанов. По данным некоторых авторов, благоприятное влияние на уровень МК могут оказывать блокаторы кальциевых каналов, в частности исрадипин. В январе 2020 г. опубликованы данные, показавшие, что ингибиторы натриево-глюкозного котранспортера-2 (SGLT-2) могут снизить риск развития подагры у взрослых с сахарным диабетом 2 типа. Глюкозурия, вызываемая этими препаратами, приводит к секреции МК в мочу и снижению уровня МКв сыворотке крови, но ранее связь с подагрой не была показана. В этом новом исследовании наблюдалось снижение относительного риска подагры на 36% среди взрослых, которым назначали ингибиторы SGLT-2, по сравнению с теми, кто получал агонисты рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1), не влияющие на уровень МК. Полученные результаты показывают, что ингибиторы SGLT-2 могут стать эффективным средством для профилактики подагры у пациентов с сахарным диабетом или нарушениями углеводного обмена. Эффекты лекарств этого класса в снижении сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности были ранее продемонстрированы в ряде исследований, однако вклад их урикозурического действия отдельно не изучался.

Таким образом, несколько основных аспектов, связанных с гиперурикемией, являются в настоящее время предметом активного изучения. Во-первых, это дальнейшее исследование роли МК в патогенезе развития ССЗ и нарушений углеводного обмена с выявлением направленности биологических связей. Во-вторых, оценка эффективности и безопасности снижения уровня уратов для модификации рисков ССЗ. Этот вопрос наиболее актуален, когда речь идет о пациентах с бессимптомной гиперурикемией и высоким риском ССЗ. До получения надежных доказательств решение о выборе тактики лекарственного лечения пациентов с ССЗ и гиперурикемией должны приниматься полидисциплинарной врачебной командой.

Источник