Симвастатин и аторвастатин в чем различие

Сравниваем Симвастатин и Аторвастатин | Определяем лучший

Препараты Аторвастатин или Симвастатин предназначены для понижения липидов и стимуляции обменных процессов. Данная серия лекарственных веществ широко используется в лечебных схемах кардиологических, эндокринологических, гастро-энтерологических, неврологических заболеваний. Снижение холестерина Аторвастатином или Симвастатином рекомендуется пациентам пожилого возраста, а также больным с отягощенным диагнозом с целью очищения крови от холестерина и повышения уровня питания тканей систем и органов. Препараты освобождают стенки сосудов от холестериновых бляшек, очищая сосудистую сеть от примесей, улучшая кровоток. Журнал «Expertologi» предоставит широкой публике все нюансы по тематике Симвастатин или Аторвастатин: чем отличаются и что лучше.

Симвастатин

Медикамент из серии статинов, Симвастин состоит из активного компонента плюс вспомогательные составляющие (магния стеарат, титан диоксид, аскорбиновая кислота, лактоза, повидон, кислота лимонная).

Механизм действия

Препарат, растворяющий липидные структуры имеет высокую способность растворятся, молниеносно всасываться. Через час в крови наступает полная концентрация активного вещества. После приема первой таблетки по иссечению 12 часов, концентрация спадает до 90-80%. Метаболиты выводятся желудочно-кишечным трактом и почками. Симвастатин настоятельно рекомендуется для снижения холестерина при гипертонической болезни, патологии сосудов, атеросклеротических бляшках (для лечения и профилактики), а также при гиперхолестеринемии, сахарном диабете, ревматизме.

Важность растворения чрезмерного количества липидов заключается в очищение крови от «жировых заторов», что приводят к инфарктам, инсультам (гемморагическго + ишемического типов), ишемии сердечной мышцы, атеросклерозу всей сосудистой рамификации человеческого организма в особенности коронарной артерии сердца. Второй пункт важности такого рода препаратов – остановка синтеза жиров в печени, что приводит с снижению холестерина в крови.

Внимание! Симвастатин – самый быстрый помощник в устранении холестерина, избавления от риска инфаркта, инсульта и заболеваний сосудов. Назначение такого рада лекарства имеет право делать только врач, и только после результатов обследования, по индивидуальному подходу к каждому пациенту в отдельности.

Аторвастатин

Препарат Аторвастатин, является средством для снижения холестерина, то есть уменьшение синтеза холестерина в печени. Активным компонентом лекарства, является аторвастатин кальция тригидрат. Под воздействие данного химического соединения, липиды больше не синтезируются, их концентрация снижается до нормальных цифр, плюс очищается сосудистая сеть от липидных пробок и бляшек, то есть от отложений фракций тяжелых и легких жиров. Статины тормозят производство холестерина в печени, а попадая в сосудистую сеть, обладают избирательным действием, то есть они выбирают только холестериновые соединения.

Механизм действия

Принимая таблетку Аторвастатин в вечерние часы, активный компонент всасывает через слизистую тонкого кишечника на 90%. Попадая в кровяное русло, достигает печеночных клеток, где происходит торможение синтеза жиров. Препарат снижает количество легких и тяжелых (ЛПНП + ЛПВП). Механизм действия направлен на устранение холестериновых структур по всей сосудистой сети. Только 60% активного вещества полноценно участвует в процессе стоппирования синтеза липидов в печени и их растворения в сосудах. Ферменты печени частично нейтрализовывают лекарство, а остальные метаболиты выделяются каловыми массами, почками, потовыми выделениями, а также дыхательным паром.

Показания для приема Аторвастатина

Медикамент также рекомендуется при лечении:

сахарного диабета 2-3 типа;

инфарктах сердечной мышцы;

гемморагических + ишемических инсультах;

гипертонической болезни разной степени сложности;

ишемической болезни сердца.

Данное лекарство для снижения холестерина имеет накопительный эффект, поэтому длительный прием может привести к изменениям печеночной и почечной функции. После таких нарушений на клеточном уровне в организме появляются такие реакции как: лихорадка, сильные мигрени, головокружение, слабость, тошнота, снижение зрения и слуха. Если не прерывать лечение – наступит общая интоксикация с необратимыми последствиями. Поэтому принимать лекарства из серии статинов рекомендуется под наблюдением врача и только после постоянных лабораторных исследований. По результатам анализов, врач регулирует дозировку препарата по индивидуальным параметрам результатов пациента.

Совет! Аторвастатин рекомендуется применять только в вечернее время, когда печенью вырабатываются липиды. Если прием лекарства произведен утром его мощность снижается на 50%, ведь синтез липидов больше осуществляется в ночное время суток.

Сравнение Аторвастатина и Симвастатина, сходства

Аторвастатина и Симвастатина часто используются в схемах лечения кардиологических бальных, а также в целях предупреждения сосудистых патологий любого калибра (вены, артерии, капилляры). Эффективность препаратов для коррекции количества холестериновых структур в крови наблюдаются у обоих препаратов, поэтому они широко применяются в лечении разнообразных заболеваний. Сходства заключается в торможении липидного синтеза, различие между ними по механизму действия – нет. Побочные реакции по статистическим данным лабораторного и стационарного исследования, практически одинаковы: общая слабость, тошнота, головные боли, снижение зрения, слуха и вкусовых качеств.

После приема антилипидного вещества появляется сонливость, что является противопоказанием для лечения внестационара, то есть водителям, электрикам, электронщикам и строителям, занимающихся высотными работами – препарат не рекомендуется применять во время работы. Противопоказанием также является одновременный прием с другими гиполипидемическими лекарства. Если в период применения Аторвастатина или Симвастатина заскочила температура, появилась ломота в мышцах и суставах, прием медикамента отменяется. По ходу лабораторных данных выполняется замена предыдущего лекарства на идентичный по механизму действия препарата.

Различие

Список различий небольшой, но важный. Каждый пункт необходимо учитывать при выборе лекарственного средства.

Статином кратковременного эффекта и натуральными компонентами.

Антилипидный препарат относится к синтетическим статинам. У него более длительное терапевтическое действие.

Симвастатин менее эффективнее, чем Аторвастатин. То есть он медленнее растворяет липидные соединения. Но, противопоказаний к применению у данного препарата меньше, он рекомендуется даже детям от 6-7 лет.

Активный компонент Аторвастатина более мощнее, поэтому список показаний сужается, а противопоказаний растет. Медикамента категорически не рекомендуется в нескольких случая: беременность, лактация; дети 7-10 лет, алкогольная зависимость, цирроз, гепатит, хронический панкреатит, аллергия.

Симвастатин не рекомендуется использовать параллельно с ингибиторами ВИЧ-протеазы, антикоагулянтами. Не рекомендуется в течение терапии употреблять цитрусовые, они повышают риск аллергий.

При долгой терапии Аторвастатином у пациентов появляется: снижение памяти + ориентации, апатия, снижение веса из-за отсутствия аппетита. При передозировке препарата рекомендуется искусственное очищение крови.

Важно! Симвастатин противопоказан при повышенном аллергическом фоне или гиперчувствительности организма к аллергенам, цирротическим изменениям печени, почечной недостаточности, мочекаменной болезни, сахарного диабета 2-3 степени сложности, а также беременности, лактации, мышечный склероз.

Существуют несколько пунктов, которые обязательно нужно выполнить, прежде чем начинать лечение:

Обязательно пройти консультацию и осмотр у врача.

При назначении сдать анализы.

Уточнить, нет ли аллергии на компоненты, которые содержаться в составе обоих средств для лечения, снижения показателей холестерина.

Пропить полный курс лечения, чтобы исключить риск повторного заболевания.

Соблюдать время и дозировку приема препарата.

Применение Симвастатина появляются следующие реакции со стороны организма: диарея, тошнота, снижение аппетита, мигрени, возбудимость, поверхностный сон, потеря чувствительности (ароматов, вкусов, снижение слуха). В крови наблюдается повышенный уровень эритроцитов, СОЭ, снижение тромбоцитов и эритроцитов в крови.

Что выгоднее

Правильность выбора: Аторвастатин или Симвастатин?

Естественно, что самый оптимальный вариант предложит именно лечащий доктор, однако есть несколько основных особенностей, которые необходимо обязательно учитывать в этом случае. Быстрым эффектом обладает именно Аторвастатин. Поскольку содержит в себе достаточно активное вещество. Однако, Симвастатин подразумевает меньше побочных действий. То есть, применять его гораздо безопаснее. Если использовать лекарственное средство правильно, то токсичные элементы не будут содержаться в организме. Согласно исследованиям, можно сделать вывод о том, что Аторвастатин снижает уровень холестерина на 50%, а его аналог на 25%. То есть, для длительного применения необходимо выбрать первый вариант, а для профилактики, остановиться на втором типе.

Можно сделать вывод о том, что оба препарата обладают отличным действием, но всегда есть потребность в том, чтобы обязательно получить назначение врача, для использования одного из них. Это будет гарантировать безопасность для Вашего организма, отсутствие побочных действий. Только доктор сможет подобрать нужную дозировку и курс приема.

Источник

Использование аторвастатина и симвастатина в клинической практике у пациентов высокого риска

Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины. Москва, Россия

Atorvastatin and simvastatin in clinical management of high-risk patients

State Research Centre for Preventive Medicine. Moscow, Russia

Цель. Оценить использование среднетерапевтических доз аторвастатина и симвастатина (Торвакарда и Симвакарда) у пациентов высокого риска в условиях обычной медицинской практики.

Материал и методы. В исследовании принимали участие 347 врачей из 30 городов России; включены 1163 пациента высокого риска, которые были рандомизированы в 2 группы: Торвакарда в дозе 20 мг/сут. (n=672) и Симвакарда в дозе 20 мг/сут. (n=491). Все пациенты опрошены по стандартной анкете, регистрировались показатели антропометрии, артериальное давление, частота сердечных сокращений, определялись уровни общего холестерина (ОХС), активность печеночных трансфераз и креатинфосфокиназы как показателей безопасности. Определяли уровни ХС липопротеидов высокой и низкой плотности (ХС ЛВП, ХС ЛНП) и триглицеридов (ТГ). Продолжительность исследования — 3 месяца. Критерием эффективности липид-снижающей терапии считали достижение целевых уровней ХС ЛНП (≤2,5 ммоль/л).

Результаты. Содержание ОХС иХС ЛНП снизилось на 31,2 % и 38,8 %, соответственно, в группе Торвакарда, и на 21,4 % и 21,5 % в группе Симвакарда (p Заключение. Использование уже в начале лечения более высокой дозы Торвакарда (20 мг) было существенно более эффективным для достижения целевых уровней липидов у пациентов высокого риска и не увеличило число нежелательных событий. Практическому врачу необходимо помнить о прямой зависимости между частотой нежелательных событий и дозировкой статинов, следовательно, мониторировать клинические симптомы и лабораторные показатели безопасности.

Ключевые слова: пациенты высокого риска, статины, эффективность лечения, достижение целевых уровней холестерина липопротеинов низкой плотности.

Aim. To assess the use of average therapeutic doses of atorvastatin and simvastatin (Torvacard and Simvacard) in real-world clinical management of high-risk patients.

Material and methods. The study included 347 doctors from 30 Russian cities and 1163 high-risk patients randomised into two groups: Torvacard, 20 mg/day (n=672) and Simvacard, 20 mg/day (n=491). All patients completed a standard questionnaire, underwent anthropometry and measurement of blood pressure, heart rate, total cholesterol (TCH), low and high-density lipoprotein CH (LDL-CH, HDL-CH), triglycerides (TG), as well as liver enzymes and creatine phosphokinase activity as safety markers. The study lasted for 3 months. Lipid-lowering therapy was regarded as effective if target LDL-CH levels (≤2,5 mmol/l) were achieved.

Results. TCH and LDL-CH levels reduced by 31,2% and 38,8%, respectively, in Torvacard group, and by 21,4% and 21,5% in Simvacard group (p Conclusion. Early administration of a higher Torvacard dose (20 mg) was much more effective in achieving target lipid levels in high-risk patients, without increasing adverse event risk. Clinicians should remember about the positive correlation between statin dose and adverse effect risk, monitoring clinical and laboratory safety parameters.

Key words: High-risk patients, statins, therapy effectiveness, achieving target levels of low-density lipoprotein cholesterol.

Во второй половине XX столетия первое место по распространенности и вкладу в смертность заняли хронические неинфекционные заболевания, в особенности, сердечно-сосудистые (ССЗ), обусловленные атеросклерозом, которые становятся важнейшей причиной смертности и инвалидизации [1]. Роль холестерина (ХС) в патогенезе остается неизменной на протяжении многих десятилетий. Важность определения общего ХС (ОХС) доказана во многих эпидемиологических исследованиях [2—5]. Дальнейшее усовершенствование аналитических технологий\, позволило получить данные о взаимосвязи ХС липопротеидов низкой плотности (ХС ЛНП) и ишемической болезни сердца (ИБС) [6]. В крупных, клинических исследованиях было доказано, что снижение повышенного уровня ОХС, в частности ХС ЛНП, уменьшает риск развития ИБС [7—10]. Среди препаратов, снижающих содержание ОХС и ХС ЛНП, лидирующее место без сомнения принадлежит ингибиторам 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазы или статинам, которые имеют в настоящее время самую значительную доказательную базу в плане снижения риска ССЗ и их осложнений [11]. Снижение уровней ОХС и ХС ЛНП приводит к сокращению сердечно-сосудистой и общей смертности. В настоящее время в распоряжении врачей имеются убедительные доказательства необходимости назначения статинов не только при ИБС, но больным сахарным диабетом (СД) и другим пациентам с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (ССО) 14.

Вместе с тем, несмотря на убедительные результаты клинических исследований, энтузиазм в использовании больных липид-снижающей терапии не очень велик. Это, по-видимому, связано с недостаточным пониманием необходимости применения гиполипидемических препаратов, включая лечение ИБС. Следует отметить, что статины если и назначают, то зачастую в низких, недостаточно эффективных дозах. По-прежнему существует боязнь нежелательных эффектов, несмотря на то, что хорошая переносимость статинов показана во всех клинических исследованиях.

Целью настоящего исследования является сравнительная оценка использования среднетерапевтических доз аторвастатина и симвастатина у пациентов высокого риска в условиях обычной медицинской практики.

Материал и методы
В исследовании принимали участие 347 врачей из 30 городов России; были включены 1163 пациента высокого риска ССО. Критерями включения в исследование служили — наличие у пациента ИБС или ее эквивалентов: СД и/или атеросклероза другой локализации, а также наличие суммарного сердечно-сосудистого риска по шкале SCORE (Systematic coronary risk evaluation) > 5.

В исследование не включали больных, имевших в анамнезе острый инфаркт миокарда или инсульт, перенесенные менее чем за 6 месяцев (мес.) до начала исследования, тяжелые сопутствующие заболевания, включая тяжелую сердечную недостаточность (СН), повышение активности печеночных ферментов — аланинтрансферазы и аспартаттрансферазы (АЛТ, АСТ) более чем в 2 раза по сравнению с нормальными значениями и повышение креатинфосфокиназы (КФК) более чем в 5 раз.

Таким образом, критерии включения и исключения соответствовали общепринятым при назначении статинов.

Дизайн исследования: открытое, рандомизированное. Всем пациентам исходно проводили опрос по стандартной анкете, регистрировали показатели антропометрии, артериальное давление (АД), частоту сердечных сокращений (ЧСС). Перед началом и в конце исследования определялись уровни ОХС, ХС ЛНП, ХС липопротеидов высокой плотности (ЛВП), триглицеридов (ТГ), а также активность АСТ, АЛТ, КФК как показателей безопасности. Продолжительность исследования составила 3 месяца (мес.).

Пациенты после рандомизации были разделены на две группы: принимающие аторвастатин (Торвакард) в дозе 20 мг/сут. и использующие симвастатин (Симвакард) в дозе 20 мг/сут., на фоне сопутствующей терапии. Оба препарата производятся компанией ЗЕНТИВА, Чешская Республика.

Таблица 1

Характеристика пациентов после рандомизации (M±m)

Примечание: САД — систолическое АД; ДАД — диастолическое АД; ИМТ — индекс массы тела.

Таблица 2

Частота показателей сердечно-сосудистого риска у пациентов в зависимости от назначенной терапии (%)

Критерием эффективности липид-снижающей терапии служило достижение целевых уровней ХС ЛНП в соответствии с современными Российскими рекомендациями по диагностике и коррекции нарушений липидного обмена 2007г.

Результаты и обсуждение
В группу Торвакарда (аторвастатина) были рандомизированы 672 пациента, в группу Симвакарда (симвастатина) — 491 пациент. Мужчины и женщины составили в группе Торвакарда, 58,1%и41,9% соответственно, в группе Симвакарда — 57,5 % и 42,5 %, соответственно. Средний возраст пациентов был практически идентичен и составил 60,2 лет в группе Торвакарда и 60,3 лет — в группе Симвакарда.

Обе группы пациентов по всем показателям, учитываемым в исследовании, между собой статистически не различались, что свидетельствует о хорошей сбалансированности групп, говоря иными словами — грамотно проведенной рандомизации (таблица 1). Важно подчеркнуть, что исследование проводилось силами практических врачей. Не секрет, что в реальной клинической практике бывает достаточно сложно получить удовлетворительную рандомизацию, и поэтому в других работах сравниваемые группы зачастую не сбалансированы, что умаляет полученные результаты.

По факторам риска (ФР) и наличию ССЗ сравниваемые группы пациентов также были сопоставимы (таблица 2). Диагноз ИБС был поставлен у 75 % больных в каждой группе, каждый пятый участник исследования имел СД и почти каждый четвертый — атеросклероз другой локализации.

Несмотря на наличие серьезных ССЗ, каждый пятый пациент высокого риска курит. Следует отметить, что артериальная гипертония (АГ) имела место у > 80 % пациентов высокого риска. К сожалению, это еще раз демонстрирует, что АГ является одним из самых распространенных ФР в российской популяции [16] и самым распространенным заболеванием в реальной практике [17].

Отмечается, что 27,9 % пациентов получали те или иные статины до включения в исследование, из них контролировали уровни ХС ЛНП только 12,8 %. Эти пациенты были исключены из последующего анализа.

При анализе динамики параметров липидного обмена через 3 мес. лечения статинами наблюдалось достоверное снижение уровней ОХС, ХС ЛНП, ТГ и некоторое повышение ХС ЛВП по сравнению с исходными, в обеих сравниваемых группах (рисунок 1: А, Б, В).

К концу исследования в группе Торвакарда уровень ОХС снизился на 31,2 % (2,2 ммоль/л) от исходного, в группе Симвакарда — на21,4%(1,5 ммоль/л) (р=0,001).

Отмечено снижение среднего уровня ХС ЛНП на 38,8 % (1,4 ммоль/л) в группе Торвакарда и на 21,5 % (1,1 ммоль/л) в группе Симвакарда (р=0,001).

Показатели ОХС, ХС ЛНП, ТГ статистически значимо отличаются от исходных (р=0,001), и различия между группами Торвакарда и Симвакарда достоверны (р


Рис. 1 Динамика уровней ОХС (А), ХС ЛНП (Б) и ТГ (b) до и после терапии.

Таблица 3

Динамика показателей АЛТ, АСТ, КФК

Терапия Торвакардом привела к увеличению ХС ЛВП на 17,3 % (0,09 ммоль/л), а Симвакардом — на 11,7 % (0,07 ммоль/л). Оба показателя статистически значимо отличаются от исходных (p Эффективность терапии статинами оценивалась и по такому показателю как процент достижения целевого уровня ХС ЛНП. В качестве критериев эффективности в этом исследовании были выбраны значения для ХС ЛНП Оказалось, что в группе Торвакарда в дозе 20 мг/ сут., через 3 мес. терапии целевых уровней ХС ЛНП достигли 67,9 %, тогда как среди пациентов, принимавших Симвакард в аналогичной дозе, таких оказалось 19,6 % (рисунок 3); иными словами, Торвакард оказался существенно эффективнее. Безусловно, подобный результат, в известной степени, ожидали. При сравнении эффективности различных статинов было показано, что аторвастатин более существенно снижает содержание ОХС и ХС ЛВП, чем симвастатин в аналогичных дозах [18]. Аналогичные результаты были получены в краткосрочном исследовании, проведенном в отделе профилактической фармакологии ГНИЦ ПМ [19].

Динамика показателей АЛТ, АСТ и КФК, являющихся биохимическими гарантами безопасности терапии статинами, представлена в таблице 3. Клинически незначимое повышение уровней печеночных ферментов, которое наблюдалось при приеме изучаемых препаратов, между группами статистически не различалось.

В то же время под влиянием Симвакарда КФК повышался более значительно, чем под влиянием Торвакарда (4,65 Е/л vs 2,98 Е/л).

На фоне приема Торвакарда у 4 пациентов появилась тошнота, 3 — жаловались на головную боль и головокружение, 2 — на боли в животе, 1 — на слабость. У 5 пациентов НПР связаны с приемом Торвакарда, у 3 — связь расценена, как маловероятная, и у 2 больных связь с препаратом не установлена. Большинству пациентов (6 из 10) не потребовалось дополнительного вмешательства, 4 лечились симптоматически.

Прием Симвакарда вызвал боли в животе у 5 пациентов, тошнота отмечена у 3. Все случаи были расценены, как связанные с приемом препарата. В то же время, 5 пациентов не нуждались в дополнительной терапии, 3 — принимали симптоматическое лечение. Отмеченные НПР как в группе Торвакарда, так и в группе Симвакарда не привели к отмене препарата.

Изменения гемодинамических параметров в ходе исследования отсутствовали. Необходимо подчеркнуть, что одной из важнейших задач исследования было показать, что назначение более высоких доз статина уже в начале терапии больным высокого риска не только оправдано, но и безопасно.

Клинические исследования, в которых жестко контролируется достижение целевых значений ХС ЛНП, демонстрируют убедительные результаты в снижении риска ССО у пациентов высокого риска. Но в реальной клинической практике только незначительная часть больных с ИБС получают статины достигают целевых значений липидного профиля еще меньший процент, что связано с недостаточной приверженностью лечению и назначением статинов в низких дозах.

Рис. 2 Изменение показателей липидного обмена под влиянием терапии в конце исследования (Δ%).

Рис. 3 Достижение целевого уровня ХС ЛНП под влиянием терапии.

Настоящее исследование относится к числу наиболее приближенных к реальной практике. Использование рандомизации и хорошая сбалансированность групп делает полученные результаты надежными и убедительными. Использование уже в начале лечения более высокой дозы Торвакарда (20 мг/сут.) было существенно более эффективным для достижения целевых уровней липидов у пациентов высокого риска и безопасным, что, собственно, и является целью липид-снижающей терапии.

Источник

Сравнительный анализ клинической эффективности современных статинов

Основным биохимическим маркером высокого риска развития коронарного атеросклероза является повышенный уровень холестерина липопротеидов низкой плотности в крови. Именно этот показатель коррелирует с заболеваемостью ИБС и с частотой развития таких тяжелых

Основным биохимическим маркером высокого риска развития коронарного атеросклероза является повышенный уровень холестерина липопротеидов низкой плотности в крови. Именно этот показатель коррелирует с заболеваемостью ИБС и с частотой развития таких тяжелых проявлений коронарной недостаточности, как инфаркт миокарда и внезапная «коронарная смерть»

Cреди фармакологических препаратов, обеспечивающих нормализацию липидного состава крови, сегодня уверенно лидируют так называемые статины. Являясь селективными ингибиторами фермента — HMG-CoA-редуктазы, статины оказывают выраженное антигиперлипидемическое действие: существенно снижают уровень холестерина липопротеидов низкой плотности, в разной степени повышают уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (обладающих антиатерогенными свойствами) и достоверно уменьшают концентрацию триглицеридов. Воздействие на уровень липидов, как правило, зависит от дозы. Статины относительно малотоксичны, превосходно переносятся и хорошо сочетаются с другими антигиперлипидемическими препаратами (секвестрантами желчных кислот, никотиновой кислотой и фибратами). Все это позволяет считать статины наиболее универсальными и перспективными лекарственными средствами лечения атеросклероза.

На сегодня группа статинов представлена несколькими препаратами — продуктами ведущих фармацевтических компаний мирового уровня. Можно с уверенностью сказать, что все современные статины являются высококачественными препаратами, полностью отвечающими всем клинико-фармакологическим требованиям. При этом различия между ними в основном касаются их фармакологических характеристик и способов производства (полностью синтетические или имеющие отчасти биологическую природу). Кроме того, статины отличаются друг от друга сроком их пребывания на фармацевтическом рынке и, следовательно, мы имеем различный объем информации об их качествах при широком клиническом использовании. Производители статиновых препаратов постоянно находятся в состоянии ожесточенной конкурентной борьбы, стремясь к максимальному продвижению своих продуктов на мировой фармацевтический рынок. Эта борьба не ограничивается сферой производства и маркетинга. Конкуренция между препаратами неизбежно влияет на отношение медицинской общественности к группе статинов в целом и к отдельным ее представителям. Основными аргументами в пользу той или иной точки зрения являются результаты все новых и новых многоцентровых рандомизированных исследований, осуществляемых при поддержке заинтересованных фармацевтических компаний.

Любое сравнение клинической эффективности различных статинов — это не что иное, как сравнительный мета-анализ результатов больших рандомизированных плацебо-контролируемых исследований. Можно ли пытаться сравнивать препараты, опираясь на показатели их клинической эффективности, полученные в разных исследованиях? Напрямую, безусловно, нет. Ведь исследования отличаются друг от друга и по форме протокола (дозовый режим и продолжительность приема препаратов; сопутствующее лечение, включая диетотерапию) и, что самое главное, по основным критериям включения больных, а именно по их клиническому статусу и исходному уровню липидов крови. Чем тяжелее контингент больных, тем меньше вероятность хорошего клинического эффекта от проводимого лечения. Нельзя, например, рассчитывать на то, что при тяжелых клинико-лабораторных проявлениях мультифокального атеросклероза препарат будет так же эффективен, как и при появлении первых симптомов умеренно выраженной коронарной недостаточности. Эффективность статинов зависит также и от липидного состава плазмы: чем выше, например, уровень атерогенного холестерина ЛПНП, тем слабее результат применения стандартных доз препаратов.

Другими словами, нельзя не учитывать основные клинические характеристики больных, получающих статины: одно дело 30%-ное снижение летальности в группе больных, перенесших инфаркт миокарда и страдающих тяжелой гиперхолестеринемией (общий холестерин > 7 ммоль/л), другое дело — то же 30%-ное снижение летальности в группе больных, не перенесших инфаркт миокарда и не страдающих столь выраженной гиперхолестеринемией (общий холестерин В статье использованы материалы оригинальных сообщений, представленных на 71-м конгрессе Европейского общества борьбы с атеросклерозом, проходившем в Афинах с 25 по 29 мая 1999 года.
См. Atherosclerosis, 1999, v. 144 (Suppl. 1): 1-221.

Источник